archiviomednatu
libero archivio di medicina naturale senza padroni ne' servi. per non morire di ignoranza; rimedi naturali complementari o in alternativa ai farmaci chimici.
(gli argomenti trattati sono pubblici, non sono prescrizioni e non intendono influenzare negativamente chi legge. Quello che è scritto qui potrebbe sconvolgere le vostre convinzioni. l'intento è quello di divulgare informazioni su argomenti spesso ignorati. si ritiene che la conoscenza sia la base per la miglior cura di se stessi buon viaggio)
Articolo della Dott.ssa Rebecca V Culshaw
PERCHE’ ABBANDONO L’HIV
Dott.ssa Rebecca V. Culshaw
La Dott.ssa Rebecca V. Culshaw, Ph.D., è una matematica biologa che ha lavorato con modelli matematici dell’”infezione da HIV” durante gli ultimi dieci anni. Nel 2002 ottenne il suo dottorato in matematica con specializzazione in matematica biologica alla Dalhousie University del Canada. Attualmente è Professoressa Assistente di Matematica nell’Università del Texas.
Sto scrivendo questo articolo alla fine dell’inverno del 2006, quando sono più di vent’anni che siamo nell’era dell’AIDS. Come per molte altre persone, una grande parte della mia vita è stata irreversibilmente segnata dall’AIDS. Tutta la mia adolescenza e la mia vita da adulta, così come le vite di molti dei miei simili, sono state oscurate dalla credenza in una patologia mortale sessualmente trasmissibile, dal peso che l’accompagna di paura vissuta nella intimità, e dalla perdita di fiducia che genera quella credenza.
Inoltre, la mia carriera si è sviluppata intorno ai modelli matematici dell’AIDS basati sull’HIV. Feci il dottorato nel 2002 grazie al mio lavoro di costruzione di modelli matematici dell’infezione da HIV, un area di studio che iniziai nel 1996. Dieci anni più tardi, potrebbe sembrare presto per me guardare indietro e riconsiderare seriamente l’area che scelsi, ma adesso lo sto facendo.
Il mio lavoro come matematica biologa è stato costruito in grande parte sul paradigma che l’HIV causi l’AIDS, e ciò mi ha portato a rendermi conto che esiste una buona evidenza che tutta la base di quella teoria sia sbagliata. L’AIDS, a quanto pare, non è tanto una malattia quanto una costruzione socio-politica che pochi capiscono e che quasi nessuno mette in dubbio. In particolare, il tema di quale sia la causa dell’AIDS è rimasto talmente fuori da qualsiasi dubbio che persino il fatto di metterlo in dubbio o sollevarlo è considerato irresponsabile.
Perché questa società ha accettato tanto velocemente una teoria per la quale esiste pochissima evidenza consolidata? Perché crediamo ad occhi chiusi nelle proclamazioni di istituzioni governative come gli NIH (Istituti Nazionali della Sanità) e dei CDC (Centri di Controllo delle Malattie) espresse nei telegiornali dei mezzi di comunicazione e dagli invitati a interviste o incontri? Il cittadino medio non ha nemmeno idea della fragilità della connessione fra l’HIV e l’AIDS, e questo è il motivo per il quale frasi senza alcuna base scientifica come “il virus dell’AIDS” o “i test dell’AIDS” sono giunti a far parte del linguaggio comune malgrado non ci sia alcuna evidenza della loro precisione.
Quando nel 1984 si annunciò che la causa dell’AIDS era un retrovirus che finì nell’ essere conosciuto come HIV, c’era un panico evidente nella popolazione. La mia famiglia stessa sentì subito questo panico perché mia madre aveva ricevuto tre trasfusioni di sangue all’inizio degli anni ottanta come conseguenza di tre aborti. All’inizio avevamo paura delle punture degli insetti, dei baci e dei cessi dei bagni pubblici. Ancora oggi riesco a rivivere la paura che sentii nel leggere nei bagni pubblici iscrizioni come “Hai già l’AIDS? Se non ce l’hai, siediti su questo cesso”.
A quei tempi, avevo solamente dieci anni, e col passare del tempo i venti si tranquillizzarono man mano che diventava più chiaro che non era così facile “acchiappare” l’AIDS come credevamo all’inizio. La paura di andare in gabinetto o dal dentista si trasformò in una diffidenza più realista dell’avere sesso con nessuno che non avessi conosciuto molto ma molto alla perfezione. Essendo un’adolescente che non era promiscua in assoluto, non avevo molto di che preoccuparmi.
Ma tutto cambiò, o almeno così pensai, quando avevo 21 anni. Dovuto a delle circostanze della mia vita personale ed a un pizzico di paranoia (che, per come si svilupparono le cose, alla fine vidi falsa e senza nessuna fondatezza), giunsi a credere che in qualche maniera avevo preso l’AIDS, e mi sottomisi ai test dell’HIV. Passai due settimane aspettando i risultati convinta che potevo morire presto e che ciò sarebbe stato “tutto colpa mia”. Tale era il sentimento, malgrado il fatto che ero in perfetto stato di salute, non consumavo delle droghe e non c’era alcun fattore di rischio da promiscuità. Alla fine, l’esame risultò negativo e, con il sentimento di essere stata perdonata, decisi di non correre più rischi e di evitare di preoccuparmi troppo.
Durante gli ultimi dieci anni, il mio atteggiamento nei confronti dell’HIV e dell’AIDS ha avuto un cambiamento spettacolare. Il catalizzatore del cambiamento è stato il lavoro che portai avanti per la mia laurea, analizzando modelli matematici dell’HIV e del sistema immunitario. Essendo una matematica, praticamente tutti i modelli che studiai mi sembrarono irreali. Le supposizioni biologiche sulle quali si basavano i modelli differivano da un autore all’altro, e quello per me non aveva nessun senso. A quel tempo cominciai anche a rimanere perplessa nell’ascoltare le storie dei sopravvissuti a lungo termine. Dal mio ammesso inesperto punto di vista, la cosa più importante che tutti loro avevano in comune, oltre all’HIV, era il fatto che tutti avevano stili di vita estremamente salutari. Qualcosa dentro di me cominciò a sospettare che il fatto di essere sieropositivo non significava necessariamente che si avrebbe contratto l’AIDS.
Dovuto a un abbastanza curioso tiro del destino, mentre andavo a tenere una conferenza per presentare gli ultimi risultati di un modello di HIV che io avevo proposto insieme al mio assessore, mi sono imbattuta in un articolo del Dott.re David Rasnick sull’AIDS e la corruzione della scienza moderna. Dal momento in cui mi sedetti sull’aereo a leggere questo testo, nel quale veniva affermato “più esamino l’AIDS, meno senso ha il fatto che questo virus in grande parte inattivo e difficilmente scopribile sia in grado di causare una tale devastazione”, tutto ciò che è stato scritto dal Dott.re Rasnick cominciò ad avere un senso per me in una maniera in cui non era mai riuscito il modello comunemente accettato. Malgrado non avesse accesso a tutta l’informazione, il mio istinto mi diceva che ciò che era stato scritto da lui tornava.
Tuttavia, durante gli ultimi dieci anni continuai la mia ricerca sui modelli matematici dell’infezione dell’HIV, mantenendo durante tutto quel tempo la mia attenzione aperta verso le voci dissidenti. Finora, ho letto centinaia di articoli sull’HIV e l’AIDS, sufficienti dal punto di vista dissidente ma di più, molti di più, dal punto di vista ufficiale, il quale inequivocabilmente promuove l’idea che l’HIV causi l’AIDS e che, quindi, il caso sia chiuso. A quei tempi, pubblicai persino quattro articoli sull’HIV (da una prospettiva dei modelli). Giustificavo il mio contributo ad una teoria della quale non ero convinta, dicendo a me stessa che erano degli articoli puramente teorici, costruzioni matematiche che non avrebbero avuto applicazione nel mondo reale. Suppongo che, in qualche maniera, volevo mantenere aperta la mia mente.
Allora, perché ho aspettato fino a questo momento per decidere che non ne posso più, e che non posso continuare in nessun modo ad appoggiare il paradigma sul quale si è sviluppata tutta la mia carriera?
Dalla mia prospettiva matematica, una delle prime cose che imparai è stata l’importanza delle definizioni chiare. Se prendiamo in considerazione la definizione, l’AIDS è lungi dal essere chiaro, e difatti nemmeno ha consistenza come entità. La classificazione AIDS è stata introdotta all’inizio degli anni ottanta non come una malattia ma come uno strumento di vigilanza per aiutare i medici e i funzionari della sanità pubblica, a capire e controllare una strana e “nuova” sindrome che colpiva nella maggior parte uomini giovani omosessuali. Nelle sue due lunghe decadi di esistenza, è evoluto verso un qualcosa abbastanza differente. Oggi l’AIDS ha poco o nessuna somiglianza con la sindrome che gli dette il nome. In primo luogo, la definizione è stata cambiata diverse volte dai Centri di Controllo delle Malattie, ampliandola in continuazione per includere ogni volta più malattie (tutte quelle esistenti decadi prima dell’AIDS), e qualche volta incorpora condizioni che non sono in assoluto delle malattie. Così, più della metà delle diagnosi di AIDS eseguite durante gli ultimi anni negli Stati Uniti, furono fatte in base al conteggio delle cellule T e ad una prova di anticorpi positiva “confermata”; in altre parole, è stata diagnosticata molte volte una malattia mortale su una base che non è in assoluto quella di una malattia clinica. E la causa principale di morte tra i positivi all’HIV durante gli ultimi anni è stata la disfunzione epatica, che non è in nessun modo una malattia inclusa nella definizione di AIDS, ma invece un conosciuto effetto collaterale degli inibitori della proteasi, che persone senza sintomi prendono in dosi giornaliere massicce per anni.
Anche l’epidemiologia dell’HIV e dell’AIDS è tanto sconcertante quanto confusa. Malgrado il fatto che i casi di AIDS aumentarono rapidamente dalla osservazione iniziale all’inizio degli anni ottanta, e giunsero ad un massimo nel 1993 prima di crollare velocemente, il numero di sieropositivi negli Stati Uniti è rimasto costante in un milione dall’apparizione1 della prova generalizzata di anticorpi verso l’HIV. Ciò non può essere dovuto alla terapia contro l’HIV, visto che il tasso di mortalità annuo degli americani sieropositivi trattati con medicamenti antiretrovirali è tra il 6,7 % ed il 8,8 % maggiore di quanto sarebbe il tasso di mortalità globale dei positivi all’HIV, cioè, il 12 %, se tutti i casi di AIDS fossero fatali in un dato anno.
Ancora più strano è il fatto che l’HIV è stato presente con un tasso praticamente costante in tutto il territorio americano in tutta la popolazione sottomessa all’esame, compresi i donatori di sangue abituali ed i militari reclutati, da quando iniziarono i test nel 1985. E’ profondamente strano il fatto che un virus che si pensa sia stato portato agli epicentri di Nuova York, San Francisco e Los Angeles all’inizio degli anni 70, fosse riuscito a diffondersi così velocemente nei primi tempi per poi fermare completamente la sua espansione proprio quando i test cominciarono a venir applicati.
1 Citazione: Nel 1985
Ritornando un attimo ai modelli matematici, un aspetto che mi ha sempre sconcertato è stata la mancanza d’accordo su come rappresentare con precisione il meccanismo biologico reale di generazione dell’immunodeficienza. Viene detto che l’AIDS è causato da una spettacolare riduzione del numero delle cellule T del sistema immunitario, riduzione che si suppone sia causata dall’HIV. Allora, perché nessuno si mette d’accordo su come rappresentare in un modello matematico la dinamica fondamentale del processo della malattia, che sarebbe come fanno le cellule T ad essere realmente uccise dall’HIV? Nei primi modelli si supponeva che l’HIV uccidesse direttamente le cellule per via di ciò che si conosce come lisi. Una cellula infettata si lisa o muore o si distrugge quando la carica virale interna è talmente elevata che non può più essere contenuta, alla pari della rottura di un sacchetto del supermercato se lo si riempie troppo. Difatti, questo è il meccanismo di patogenesi accettato per tutti gli altri virus. Ma si giunse alla conclusione che l’HIV non uccide le cellule T in quella maniera, e quindi quel concetto fu abbandonato e fu sostituito da altri svariati concetti, ciascuno dei quali finiva in modelli diversi e quindi, in predizioni differenti. Non è mai rimasto chiaro quale sia il modello matematico ‘giusto”.
Col passare del tempo è diventato chiaro che la ragione per la quale non c’è stato un consenso matematico su come l’HIV uccida le cellule T, era il fatto che neanche c’era alcun accordo biologico sull’HIV. E ancora non ce n’è. L’HIV è probabilmente il microbo più studiato della storia, e senza alcun dubbio è il miglior finanziato, malgrado non ci sia alcun accordo riguardo il meccanismo della sua patogenesi. Peggio ancora, non c’è alcun elemento che appoggi l’ipotesi che l’HIV uccida le cellule T, qualsiasi fosse il modo di farlo. Non lo fa nelle provette. Non fa altro che rimanere lì, tale come lo fa nelle persone, semmai ci si riesce a trovarlo. Nell’articolo originario di Robert Gallo del 1984 nel quale proclama che “dimostra” che l’HIV causa l’AIDS, difatti l’HIV è stato riscontrato solamente in 26 dei 72 pazienti con l’AIDS. Oggi, infatti l’HIV resta un obiettivo sfuggente in quelli che hanno l’AIDS o che sono semplicemente positivi all’HIV.
Questo fatto resta fortemente illustrato dall’uso continuato delle prove di anticorpi per diagnosticare infezione da HIV. I test di anticorpi vengono ampliamente usati per dimostrare la presenza di qualche microbo, ma per tutti i casi a eccezione dell’HIV, la ragione principale per la quale vengono usati al posto dei test diretti (cioè, quelli che cercano direttamente i batteri o i virus reali) è il fatto che i test di anticorpi sono più semplici ed economici che i test diretti. E la cosa più importante è che questi test di anticorpi sono stati rigorosamente accertati col gold standard (o tallone aureo) dell’isolamento effettivo dei microbi corrispondenti2.
Ciò è in contrasto evidente col caso dell’HIV, per il quale si usano test di anticorpi perché non esiste alcun test per scoprire il medesimo virus. Per quanto riguarda la cosiddetta “carica virale”, la maggioranza delle persone non sa che gli esami di carica virale non sono mai stati approvati né consigliati dall’ FDA (Food and Drugs Administration) per diagnosticare infezione da HIV. Quello è il motivo per cui un “test dell’AIDS” è sempre un test di anticorpi. La carica virale, tuttavia, viene
adoperata per valutare lo stato di salute dei positivi all’HIV. Ma ci sono molte buone ragioni per considerare che non serve in assoluto per questo. Per misurare la carica virale si adopera sia la PCR, sia una tecnica chiamata Amplificazione della ramificazione incatenata del DNA (bDNA).
2 Citazione: Il ‘gold standard’ per un test di anticorpi riguardo un microbo determinato esige che in un numero importante di persone che risultino positive al test fosse stato isolato il suddetto microbo al loro interno, e che in un numero ugualmente importante di persone che risulti negativo al test non si sia riusciti ad isolare il suddetto microbo al loro interno, malgrado fossero state applicate esattamente le stesse tecniche. Solo allora il test è accertato e affidabile nella sua applicazione: se il test dà un risultato positivo, la persona è effettivamente infettata dal microbo per il quale il test viene utilizzato; se il test risulta negativo, la persona in effetti non è infettata dal suddetto microbo. I “test dell’HIV” non sono stati mai comprovati, e quindi la loro applicazione non è affidabile.
La PCR è la stessa tecnica che viene adoperata per trovare “impronte del DNA” nei luoghi del delitto dove si possono trovare soltanto tracce di materiali organici. La PCR produce sostanzialmente DNA o RNA in blocco con l’obiettivo di riuscire a vederlo. Se qualcosa deve essere prodotto in massa per riuscire a vederlo, ed il risultato dell’amplificazione viene utilizzato per valutare quale quantità di agente patogeno è presente, ciò può portare qualsiasi persona a chiedersi quanto rilevante era l’agente patogeno prima di amplificarlo. Specificamente, come fa un qualcosa talmente difficile da trovare, persino con la tecnologia più sensibile e sofisticata, a decimare completamente il sistema immunitario?
Anche se il bDNA non moltiplica niente direttamente, ciò che cerca sono soltanto dei frammenti di DNA considerati come se fossero componenti del genoma dell’HIV, ma questo non è stato dimostrato. Inoltre, non esiste alcuna evidenza per dire che quei frammenti non siano in altre sequenze genetiche non relazionate con l’ HIV, o in altri virus. E’ importante sottolineare a questo punto che la carica virale, alla pari dei test di anticorpi, non è stata mai verificata riguardo il gold standard dell’isolamento dell’HIV. Il bDNA adopera la PCR come gold standard; la PCR adopera i test di anticorpi come gold standard, ed i test di anticorpi si adoperano gli uni gli altri. Nessuno di loro adopera il medesimo HIV.
Ci sono buone ragioni per credere che i test di anticorpi sono anche difettosi. I due tipi di test adoperati di routine sono l’ELISA ed il Western Blot (WB). Il protocollo di test normalmente adoperato è “verificare” un positivo all’ELISA con un “più specifico” WB (quando questo è stato escluso dall’uso diagnostico nel Regno Unito3 per essere ritenuto molto poco affidabile). Ma pochissime persone sanno che i criteri per risultare positivo al WB variano da un paese all’altro e persino da un laboratorio all’altro. Detto con chiarezza, la situazione di sieropositività all’HIV di una persona può differire totalmente in funzione del tipo di test adoperato. Ed è anche possibile che un test dia un risultato “indeterminato al WB”, il quale può essere tradotto come “non infettato”, come “possibilmente infettato” o anche, ancora in maniera più assurda, come “parzialmente infettato” a seconda delle attuali possibilità di interpretazione. Questo enigma si complica ancora di più per il fatto che le proteine che compongono le diverse bande reattive dell’esame WB vengono tutte proclamate “specifiche dell’HIV”, facendo sì che ci chiediamo come fa un individuo realmente non infettato ad avere anticorpi anche se si tratta soltanto di una “proteina specifica dell’HIV”.
Sono giunta alla conclusione che questi “test dell’HIV” fanno più danno che beneficio, dovuto alla incredibile mancanza di specificità e di standardizzazione. Posso accettare l’idea che sia utile una ricerca anonima del campione di sangue per rilevare evidenziatori non specifici di cattiva salute (ciò che alle volte sembra indicare un risultato positivo ai “test di anticorpi all’HIV”, dovuto alla reattività incrociata con altri patogeni conosciuti). Ma non posso accettare l’idea che qualsiasi persona abbia bisogno di una diagnosi con i “test dell’HIV”. Un test negativo può non essere preciso (qualsiasi sia il significato che quello possa avere), ma un risultato positivo può provocare la susseguente distruzione della vita della persona diagnosticata, tutto dovuto ad un virus che molto probabilmente non fa assolutamente nulla. Non credo che sia esagerato dire che dovrebbe essere vietata l’applicazione di questi test ai fini diagnostici.
3 Citazione: Dal 1991 in Inghilterra e nel Paese di Galles.
Le vere vittime di questo imbroglio sono quelli per i quali la vita è stata sconvolta dalla vergogna di una diagnosi di “infezione da HIV”. Queste persone, la maggioranza delle quali sono in perfetta salute, vengono spinte a non avere intimità con nessuno, e vengono squalificate,
accusate di essere state mortalmente irresponsabili e negligenti. E ciò che è ancora peggio, vengono incoraggiate a prendere dosi giornaliere massicce di alcuni dei medicinali più tossici che sono stati prodotti. Durante molti anni, l’HIV ha svolto un ruolo di terrorista microscopico. Degli adulti hanno perso il loro lavoro, è stato negato loro l’ingresso nelle forze armate, è stata rifiutata loro la residenza e persino l’ingresso in qualche paese, finirono per essere accusati di aggressione o di assassinio per praticare il sesso consensuale; dei bambini sono stati allontanati dalle loro madri e sono stati somministrati loro dei medicinali tossici con la forza nelle loro gole. Non c’è alcun precedente di questo tipo di atteggiamento, tutto ciò a nome di una ipotesi fondamentalmente sbagliata e non dimostrata in assoluto, e sulla base dei test indiretti altamente sospetti per una presunta infezione da un virus presumibilmente mortale, un virus al quale non si è visto mai fare nulla.
Alla domanda di cosa causa l’AIDS se non è l’HIV, ci sono molte spiegazioni plausibili date da persone riconosciute come esperte. Prima della scoperta dell’HIV, si supponeva che l’AIDS era una sindrome causata da uno stile di vita caratterizzato dall’uso indiscriminato di droghe ricreative. L’immunosoppressione ha molteplici cause, dall’eccesso di microbi fino alla denutrizione. Probabilmente tutte queste sono vere cause dell’AIDS. L’immunodeficienza ha molte manifestazioni, e una sindrome con molte manifestazioni ha probabilmente un’origine multicausale. E’ sufficiente dire che l’ipotesi HIV dell’AIDS non ha apportato nulla eccetto predizioni mai compiute sulla sua espansione, sulla disponibilità di un vaccino, su una futura sperimentazione con animali e su altri aspetti, e che non ha salvato nemmeno una vita.
Dopo dieci anni di coinvolgimento nell’ambito accademico della ricerca dell’HIV, così come nel mondo accademico in generale, credo sinceramente che la colpa della accettazione universale, incondizionata e basata sulla fede cieca di una teoria così sbagliata, ricade direttamente sulle teste di coloro tra di noi che in maniera attiva abbiamo appoggiato un’ipotesi totalmente priva di prove con l’unico interesse di progredire nelle nostre carriere. Certamente, nella scienza le ipotesi meritano di essere studiate, ma infatti nessuna ipotesi dovrebbe essere accettata prima di venir dimostrata, particolarmente una la cui cieca accettazione ha delle conseguenze talmente disastrose.
Durante più di vent’anni, il pubblico è stato profondamente ingannato e male informato. Essendo una persona a cui i propri genitori insegnarono da piccola a non credere a qualcosa semplicemente perché “tutti gli altri accettano che è vera”, non posso continuare ad essere seduta senza fare nulla, contribuendo con ciò a questa pazzia. E la pazzia è giunta troppo lontano. Come esseri umani, accademici e scienziati onesti, l’unica cosa che possiamo fare è consentire che la verità venga alla luce.
3 marzo 2006
Fonte: http://www.lewrockwell.com/orig7/culshaw1.html
postato da: dissidio alle ore 09:23 | link | commenti (1)
categorie: aids, dissidenti, hiv , dottssa rebecca v culshaw
categorie: aids, dissidenti, hiv , dottssa rebecca v culshaw
hiv sotto processo; coimputato Robert Gallo
Febbraio 2007, l'HIV è sotto processo in Australia: il Tribunale valuta le prove nei confronti delle affermazioni di essere stato isolato, trasmesso e riscontrato con dei test
Una mozione di appello in una udienza penale ad Adelaida, Australia, è diventata il centro dell'attenzione internazionale, mentre le affermazioni fondamentali dei ricercatori dell'AIDS ortodossi - ivi compreso il dottore Robert Gallo, colpevole di un delitto gravissimo - vengono sottoposte ad un energico interrogatorio in contraddittorio da un avvocato che chiede le prove scientifiche dell'esistenza del virus. I portavoce dell'industria dell'AIDS più importanti si sono presentati o sono apparsi attraverso una trasmissione satellitare ad Adelaida, per difendere l'ipotesi dell'HIV nei confronti delle accuse formulate da un gruppo locale di esperti scientifici e medici conosciuto come 'Il gruppo di Perth' che afferma che la ricerca sull'AIDS durata due decenni, non è riuscita a presentare un isolato purificato dell'HIV, non ha inoltre nemmeno presentato la convalida dell'accuratezza dei cosiddetti test dell'HIV, né alcuna prova che l'HIV venga trasmesso attraverso i fluidi corporei.
Sotto ci sono due nuovi articoli riguardo l'azione giudiziaria. Ulteriori informazioni riguardo la causa e le trascrizioni testuali delle deposizioni sono disponibili sul sito http://aras.ab.ca/index.php
Per visualizzare la deposizione di questa settimana del dottore Robert Gallo, presunto scopritore dell'HIV, visita il sito Gallo-Transcript.pdf
Michael Geiger, che osserva da vicino gli eventi di Adelaida, riferisce di essersi sentito 'sbalordito e stupito' dalle dichiarazioni di Gallo al tribunale. Geiger dice: "E' difficile sapere se Gallo difendeva l'HIV o se la sua deposizione fosse una pubblica ammissione di colpa".
Geiger prega i lettori delle trascrizioni di notare:
* Nella pagina 1294 dove Gallo è d'accordo sul fatto che nel suo studio originale ha trovato le prove dell'esistenza dell'HIV solo nel 40% dei pazienti con l'AIDS, e che il 40% non è sufficiente per dimostrare che l'HIV sia la causa dell'AIDS:
L'avvocato a Gallo: "Lei aveva.trovato l’hiv in..48 persone su 119, cioè il 40%?"
Gallo: "Sono d'accordo"
L'avvocato: "E' d'accordo sul fatto che l'isolamento dell'HIV soltanto dal 40% dei pazienti non costituisce la prova che l'HIV causa l'AIDS?"
Gallo: "Direi di sì, da solo, indipendentemente, un isolamento del 40% di un nuovo virus, direi che non è la causa".
* Nella pagina 1300 osserviamo che Gallo ammette il fatto di riscontrare basse percentuali di positività nei soggetti con i sintomi dell'AIDS:
Avvocato: "Per...gli adulti con KS (Sarcoma di Kaposi), del 30%; per gli adulti...con infezioni opportunistiche da AIDS del 47%. Lei accetta le Sue cifre?"
Gallo: "Accetto le cifre".
* Nella pagina 1317 Gallo riconosce che non ha riscontrato l'HIV nelle lesioni da KS (Sarcoma di Kaposi) e nemmeno nelle cellule T; nella pagina 1318 Gallo ammette che i test di 'carica virale' non possono essere adoperati per dimostrare l'avvenuta infezione dovuta ad un virus.
Il linguaggio degli articoli dei giornali che si occupano della causa di Adelaida è un segnale clamoroso e chiaro di pregiudizio dei media versol'AIDS. Nel primo articolo che segue, gli esperti medici e scientifici che sfidano la nozione che l'HIV sia stato isolato, d'accordo con gli standard scientifici veri e propri, sono stati bollati come "un gruppo organizzato di negazionisti dell'HIV" che non ha titoli ufficiali, come ad esempio quello di medico, mentre quelli che vengono chiamati dal tribunale per presentare le prove vengono chiamati "esperti", riferendosi ripetutamente ai loro titoli professionali.
La ovvia tendenza della copertura giornalistica australiana è appena un gradino al di sopra della reazione dei media americani: Nei giornali americani non è apparso alcun articolo riguardo alla confusione che c’è dietro.
MONTAGNIER; di come piano piano tutto viene a galla
Articolo di Luc Montagnier apparso sulla stampa l'estate scorsa
Nota; per chi non lo sa, Montagnier (Francia), insieme a Robert Gallo (USA) è lo scopritore del famigerato retrovirus hiv, che provocherebbe l'AIDS.
Sulla scoperta di questo retrovirus, sono scoppiate grosse polemiche.
Gruppi di scienziati, premi nobel e studiosi di fama mondiale, hanno contestato la scoperta del hiv, dicendo che il sistema di ricerca non ha rispettato il metodo di isolamento dei virus, metodo consolidato.
I suddetti scienziati, definiti DISSIDENTI, DAL SISTEMA SANITARIO MONDIALE E DALLE MULTINAZIONALI FARMACEUTICHE affermano che hiv non provoca AIDS, e che questa sindrome (non malattia) è causata da una serie di squilibri organici, dovuti all'inquinamento, alla cattiva alimentazione, all'uso di droghe, all'abuso di farmaci, ecc, insomma da una cattiva qualità della vita.
quindi, bisogna lavorare sul rafforzamento delle difese immunitarie, invece che sulla uccisione del virus.
ecco cosa dice Montagnier
"Quelle microinfezioni che accorciano la vita
Potremmo campare cent’anni in buona salute se microinfezioni nel
sangue, croniche e senza sintomi, non aprissero la strada alle più
gravi malattie della vecchiaia. Per il momento è solo una teoria, ma ne
è convinto Luc Montagnier che di sistema immunitario ne sa qualcosa
avendo scoperto per primo il virus dell’Aids. Il ricercatore francese
ha esposta la sua teoria nel corso del convegno sull’invecchiamento
«The Future of Medical Sciences»: secondo Montagnier, l’attuale
aspettativa di vita nel mondo industrializzato, pari a circa 80 anni,
potrebbe essere incrementata di almeno 20 anni se si riuscisse a
neutralizzare l’azione dei radicali liberi. «Il 35% delle persone con
età superiore ai 65 anni - ha detto - ha patologie neurologiche o
psichiatriche, causate in prima battuta dallo stress ossidativo con il
rilascio di radicali liberi che danneggiano l’organismo».
«La scienza medica - ha aggiunto il ricercatore - ha individuato già
molti enzimi anti-ossidativi, ma in alcuni individui non funzionano
bene. Inoltre lo stesso sistema immunitario, se si indebolisce, apre la
porta ad altre infezioni che contribuiscono ad aumentare lo stress
ossidativo».
Montagnier: «20 anni in più azzerando l’azione dei radicali liberi»
Non sempre però queste infezioni sono facilmente rilevabili: durante
le sue ricerche sull’Aids, nel tentativo di estrarre il virus dell’Hiv
dal sangue dei malati per alcuni esperimenti di laboratorio, Montagnier
si è reso conto di non riuscire a purificarlo del tutto perché un
micoplasma (sorta di parassita delle cellule che si trova anche nel
sangue di molti donatori) continuava a persistere anche nel sangue
filtrato, compromettendo i risultati degli esperimenti.
Per capire come fosse possibile, è ricorso a uno strumento che riesce
a captarne i segnali elettromagnetici, trovando particolari risonanze
legate appunto al micoplasma. Ripetendo l’esperimento, questa volta
sulla presenza di altri microrganismi, ha scoperto segnali specifici
per molti microbi e anche per i virus, e non solo nel sangue di
soggetti infettati ma anche in pazienti affetti da malattie
neurodegenerative come il Parkinson, la Sclerosi multipla e anche nei
bambini autistici.
L’aspetto cruciale della flora intestinale
In particolare, ha trovato segnali in 16 malati di Alzheimer su 17.
Questo ha portato Montagnier a pensare che in quelle patologie, dovute
certamente a molte altre cause, un ruolo importante possa essere
giocato da quelle che ha chiamato «microinfezioni latenti» provocate da
microrganismi piccolissimi non rilevabili con una comune analisi del
sangue, le quali provocano comunque uno stress ossidativo tale da
indurre una mutazione genetica. Ad esempio, «per l’Alzheimer - ha detto
il ricercatore francese - si ipotizza un’infezione batterica non
proveniente dall’esterno, ma endogena, proveniente dalla flora
intestinale: sono forme molto piccole di microrganismi, nanostrutture
che attraverso la mucosa dell’intestino indebolita dall’età entrano nel
ciclo sanguigno e sono in grado anche di raggiungere il cervello,
inducendo così anche alterazioni a livello dei neuroni».
«La morte - ha concluso Montagnier - è scritta nel programma dei
cromosomi, ma anche nell’indebolimento del sistema immunitario, poiché
favorisce l’ossidazione del Dna, cosa che induce mutazioni genetiche e
rotture a livello dei cromosomi»."
In particolare, ha trovato segnali in 16 malati di Alzheimer su 17.
Questo ha portato Montagnier a pensare che in quelle patologie, dovute
certamente a molte altre cause, un ruolo importante possa essere
giocato da quelle che ha chiamato «microinfezioni latenti» provocate da
microrganismi piccolissimi non rilevabili con una comune analisi del
sangue, le quali provocano comunque uno stress ossidativo tale da
indurre una mutazione genetica. Ad esempio, «per l’Alzheimer - ha detto
il ricercatore francese - si ipotizza un’infezione batterica non
proveniente dall’esterno, ma endogena, proveniente dalla flora
intestinale: sono forme molto piccole di microrganismi, nanostrutture
che attraverso la mucosa dell’intestino indebolita dall’età entrano nel
ciclo sanguigno e sono in grado anche di raggiungere il cervello,
inducendo così anche alterazioni a livello dei neuroni».
«La morte - ha concluso Montagnier - è scritta nel programma dei
cromosomi, ma anche nell’indebolimento del sistema immunitario, poiché
favorisce l’ossidazione del Dna, cosa che induce mutazioni genetiche e
rotture a livello dei cromosomi»."
Test hiv e falsi positivi
FATTORI CHE PROVOCANO UNA FALSA DIAGNOSI DI SIEROPOSITIVITA' NEI RISULTATI DEI TEST DI "ANTICORPI CONTRO L'HIV"
http://digilander.libero.it/controinfoaids/Update%2004-06/Fattori%20che%20provocano%20falsa%20diagnosi.htm
1) Anticorpi anti-carboidrati
2) Anticorpi che si trovano in modo naturale ( Naturally-occurring antibodies)
3) Immunità passiva: recezione di gamma globulina o immunoglobulina (come profilassi contro infezione che contiene anticorpi)
4) Lebbra
5) Tubercolosi
6) Micobacterium avium
7) Lupus eritematoso sistemico
8) Insufficenza renale
9) Emodialisi/Insufficenza renale
10) Terapia di alfa interferone in pazienti di emodialisi
11) Influenza
12) Vaccino contro l'influenza
13) Erpes semplice I
14) Erpes semplice II
15) Infezione del tratto respiratorio superiore (raffredore o influenza)
16) Infezione virale recente o esposizione a vaccini virali
17) Gravidanza in donne multipare ( che hanno partorito molto)
18) Malaria
19) Alti livelli di complessi immuni circolanti
20) Ipergammaglobulinemia (alti livelli di anticorpi)
21) Falsi sieropositivi in altri test, incluso il test RPR (rapid plasma reagent) per la sifilide
22) Artrite reumatoide
23) Vaccino contro l'epatite B
24) Vaccino contro il tetano
25) Trapianto di organi
26) Trapianto renale
27) Anticorpi anti-linfociti
28) Anticorpi anti-collageni (riscontrati in omosessuali,
29) emofiliaci,
30) africani in tutte e due i sessi,
31) in persone con lebbra
32) Sieropositivi al fattore reumatoide, anticorpi anti-nucleari (entrambi riscontrati nella artrite reumatoide e in altri auto-anticorpi)
33) Malattie autoimmuni -Lupus eritematoso, scleroderma, malattia del tessuto connettivo, dermatomiositi
34) Infezioni virali acute,
35) infezioni virali del DNA
36) Neoplasmi maligni (cancri)
37) Epatite alcolica/malattia epatica alcolica
38) Colangite sclerosante primaria
39) Epatite
40) Sangue "appiccicoso" (negli africani)
41) Anticorpi con un'alta affinità per il polistirene (adoperati nei kit dei test)
42) Trasfusioni sanguinee, trasfusioni sanguinee molteplici
43) Mieloma molteplice
44) Anticorpi HLA (contro antigeni dei leucociti di tipo I e di tipo II)
45) Anticorpi anti-muscoli lisci
46) Anticorpi anti-celle parietali
47) IgM (anticorpi) anti-epatite A
48) IgM anti-Hbc
49) Somministrazione di preparati di immunoglobulina umana raccolti prima di 1985
50) Emofilia
51) Disordini ematologici maligni/linfoma
52) Cirrosi biliare primaria
53) Sindrome di Stevens-Johnson
54) Febbre Q con epatite associata
55) Campioni trattati con calore ( specimens)
56) Siero lipemico (sangue con alti livelli di grassi o lipidi)
57) Siero emolizzato (sangue in cui l'emoglobulina si separa dai globuli rossi)
58) Iperbilirubinemia
59) Globuline prodotte durante gammopatie policlonali (le quali si riscontrano in gruppi a rischio AIDS)
60) Individui sani come risultato di reazioni crociate non capite
61) Ribonucleoproteine umane normali
62) Altri retrovirus
63) Anticorpi anti-mitocondriali
64) Anticorpi anti-nucleari
65) Anticorpi anti-microsomiali
66) Anticorpi dell'antigene di leucociti delle cellule T
67) Proteine nel filtro di carta
68) Virus Epstein-Barr
69) Leishmaniasi viscerale
70) Sesso anale ricettivo
Terapia per l'infezione da hiv del dott. Fabio Franchi
curriculum e bibliografia Laureato in Medicina e Chirurgia nel 1977 a Trieste.
Specializzazione in Igiene e Medicina Preventiva a Trieste e in Clinica delle Malattie Infettive a Siena nel 1991.
Medico Ospedaliero presso L'Ospedale di Trieste.
E' stato per alcuni anni docente di Metodologia Scientifica all'Università di Trieste (Specializzazione in Medicina Interna).
Studioso di teoria e tecnica della metodologia scientifica, partecipa ai lavori del Gruppo per la rivalutazione scientifica dell’ipotesi HIV/AIDS fin dalla sua costituzione.
Ha scritto diversi articoli su argomenti controversi in medicina.
E’ autore con Luigi De Marchi del libro “AIDS, la grande truffa”, pubblicato nel 1996, in cui vengono affrontati in maniera sintetica e comprensibile a tutti i grandi paradossi della teoria virale dell’AIDS, le frodi che ne sono alla base, sostenendo le sue tesi con una adeguata bibliografia.
Altre pubblicazioni sull’argomento:
"Alla ricerca del virus HIV Analisi del valore dei test utilizzati per l’infezione da HIV" Leadership Medica settembre 1998
http://www.cesil.com/0898/itfrah08.htm
Specializzazione in Igiene e Medicina Preventiva a Trieste e in Clinica delle Malattie Infettive a Siena nel 1991.
Medico Ospedaliero presso L'Ospedale di Trieste.
E' stato per alcuni anni docente di Metodologia Scientifica all'Università di Trieste (Specializzazione in Medicina Interna).
Studioso di teoria e tecnica della metodologia scientifica, partecipa ai lavori del Gruppo per la rivalutazione scientifica dell’ipotesi HIV/AIDS fin dalla sua costituzione.
Ha scritto diversi articoli su argomenti controversi in medicina.
E’ autore con Luigi De Marchi del libro “AIDS, la grande truffa”, pubblicato nel 1996, in cui vengono affrontati in maniera sintetica e comprensibile a tutti i grandi paradossi della teoria virale dell’AIDS, le frodi che ne sono alla base, sostenendo le sue tesi con una adeguata bibliografia.
Altre pubblicazioni sull’argomento:
"Alla ricerca del virus HIV Analisi del valore dei test utilizzati per l’infezione da HIV" Leadership Medica settembre 1998
http://www.cesil.com/0898/itfrah08.htm
Franchi F., Marrone P. "Sex virus? Implicazioni etiche e politiche della ricerca sull’AIDS" Rivista online Etica e Politica, Università di Trieste Vol. I, No. 2, 1999 http://www.units.it/~etica/1999_2/index.html
E. Ponte, N. Fiotti, F. Franchi Fondamenti di metodologia clinica - Ed PMS 2003, Udine
|
Terapia per l'infezione da HIV:
revisione critica e proposte alternative Fabio Franchi |
||||||||||
|
|
||||||||||
|
Abstract
La mortalità per AIDS è progressivamente diminuita negli ultimi 9 anni e questo fatto viene attribuito principalmente alla terapia antiretrovirale. Verranno perciò esaminate le relative evidenze che abbiamo trovato molto carenti. Le ragioni principali stanno in alcuni risvolti statistici meno noti e nell’anomala impostazione degli studi di efficacia dei farmaci, con i quali si mira ad ottenere risultati in primo luogo su “marker surrogati” piuttosto che su benefici clinici. Altre opzioni potrebbero portare sia a progressi nella terapia sia ad una migliore comprensione di questa sindrome complessa ed articolata. Introduzione
Partendo dal presupposto che la base per ogni progresso conoscitivo è una consapevolezza critica delle precedenti acquisizioni con il riconoscimento degli errori passati, a tal fine proponiamo: 1) alcune considerazioni metodologiche sulle terapie antiretrovirali alla luce dei risultati via via ottenuti, 2) una discussione sugli attuali obiettivi della terapia (controllo dei markers surrogati), 3) una valutazione di proposte pratiche alternative. Quello che appare evidente è che la terapia antiretrovirale ha subito negli anni importanti modificazioni, e che è stata osservata una marcata riduzione della mortalità per AIDS a partire dal 1996, anno di introduzione di nuove classi di farmaci. Tuttavia l’assunto che tale riduzione sia dovuta unicamente a questo fattore è molto riduttivo. Nella presente review ci proponiamo di dimostrarlo in tre brevi capitoli: 1) STORIA DELLA TERAPIA ANTIRETROVIRALE Valutazione riduzione mortalità Valutazione rischio – beneficio terapia 2) VALIDITA’ DEI MARKER SURROGATI 3) PROPOSTE TERAPEUTICHE ALTERNATIVE 1. STORIA DELLA TERAPIA ANTIRETROVIRALE
Sono stati pubblicati migliaia di studi per testare l’efficacia della terapia nell’infezione da HIV, tuttavia è singolare che quelli considerati metodologicamente adeguati siano rari ed abbiano invariabilmente dato risultati indifferenti o negativi per gli antiretrovirali. E’ opportuno precisare fin dall’inizio che per valutare correttamente l’efficacia di un farmaco, è fondamentale vengano compiuti approfonditi studi preliminari e poi studi clinici metodologicamente adeguati (randomizzati, controllati con placebo, in doppio cieco), in modo da ridurre le possibili distorsioni (bias). Ricordiamo che un farmaco per l’AIDS (il ditiocarb), che sembrava promettente e che aveva superato positivamente diversi piccoli studi ben strutturati, venne ritirato dal commercio a causa di un solo studio negativo di più ampio respiro e potenza statistica, interrotto tra l’altro precocemente (1). Un provvedimento di questo genere è giustificato, sempre che le premesse siano corrette, poiché 100 verifiche positive non valgono una buona falsificazione, come ci ha insegnato il filosofo della scienza Karl Popper. Tuttavia in altre situazioni analoghe questo stesso principio non viene fatto valere. Dobbiamo inoltre constatare che attualmente: 1) per permettere una più rapida approvazione dei farmaci, si ricorre all’“approvazione veloce” (fast track approval) grazie alla quale le stesse fasi preliminari di sperimentazione e studio vengono drasticamente abbreviate sino a 24 settimane (2) (normalmente 5-10 anni); 2) che i trial clinici con caratteristiche adeguate sono rari e questi non mostrano vantaggi per i trattati (S. Garattini (3)); 3) che questi dal 1993 furono curiosamente aboliti per “motivi etici”, ovvero per non privare una parte di pazienti (quelli destinati al placebo nel gruppo di controllo), dei benefici degli antiretrovirali presi in esame. Ma tali benefici sono solo presunti e nient’affatto dimostrati. Per chiarirlo è sufficiente citare i risultati di alcuni studi, che possono essere considerati paradigmatici presso la comunità dei ricercatori e rivelatori dei periodi presi in esame. A. (anni 1987-1990) Evidenza di inefficacia dell’ AZT per i soggetti affetti da AIDS.
Il primo farmaco antiretrovirale (l’AZT) è stato approvato in seguito ad uno studio - pubblicato nel 1987 e terminato prematuramente a 4 mesi dall’inizio - in cui risultava che la mortalità nei pazienti affetti da AIDS che avevano ricevuto placebo pareva di molto superiore rispetto ai trattati con AZT (19 a 1) (4), tuttavia lo studio stesso fu dimostrato sia fraudolento (5) sia pesantemente scorretto nella valutazione dei risultati (6). A conferma dell’assenza di efficacia, un follow up dello stesso gruppo di pazienti effettuato dai medesimi ricercatori, rivelò una mortalità elevata dopo pochi mesi (42,4% dopo 21 mesi), ed una mortalità minore per il gruppo che aveva assunto meno a lungo l’AZT (35% nello stesso periodo) (7,8) . B. Evidenze di inefficacia dell’AZT nella profilassi dell’AIDS in soggetti asintomatici (anni 1990- 1995). Nello studio che inaugurò nel 1990 l’uso dell’AZT nei sieropositivi asintomatici (Volberding (9)), i dichiarati migliori risultati in termini di sopravvivenza e di qualità della vita vennero rivisti dallo stesso autore 4 anni dopo: nel 1994 ammise che “il gruppo placebo in realtà aveva avuto un vantaggio su entrambi i gruppi in AZT nei termini di intervallo senza sintomi di malattia o tossicità, quando venivano conteggiati anche gli effetti collaterali minaccianti la vita” (10), affermazione che avrebbe dovuto essere consegnata alla pubblica discussione ben prima. Vi fu ancora uno studio, l’ultimo in ordine di tempo, in cui era presente il gruppo placebo: il Concorde Trial (il trial della concordia che avrebbe dovuto sedare dubbi e polemiche e invece ha dato luogo a prolungate discussioni). Fu dimostrato un chiaro svantaggio nel gruppo di pazienti trattati precocemente con AZT (25% di morti in più anche se in parte per cause diverse dall’AIDS) (11). Queste evidenze però non comportarono un adeguamento della condotta terapeutica, al contrario. (Rif. Box1)
C. (1995-2003) La rivoluzionaria scoperta di David Ho. La terapia polifarmacologica.
La svolta venne dunque segnata da un articolo firmato da David Ho e pubblicato sul New England Journal of Medicine (12) nel 1995 in cui il ricercatore americano affermò con decisione che era venuta l’ora di colpire l’HIV precocemente e con forza con più farmaci, … poiché la monoterapia era destinata al fallimento (un’autorevole esplicita ammissione). Il sostegno alla sua tesi derivava da tre “pilastri scientifici”: 1) l’improvviso ritrovamento del virus in grandi quantità con i nuovi test (la PCR quantitativa, che segnalerebbe il Viral Load), 2) un nuovo studio in cui il trattamento con AZT nella prima fase dell’infezione sembrava portare un notevole vantaggio rispetto ai non trattati (13), 3) la disponibilità di altre classi di farmaci cioè gli Inibitori delle proteasi (Tre di questi vennero approvati dall’FDA in un tempo record: meno di tre mesi (14)). Per quanto concerne il primo punto, l’utilizzo della tecnica PCR modificata per calcolare il Viral Load viene ritenuto da un grande esperto nonché suo scopritore, il premio Nobel Kari Mullis, invalida, un vero ossimoro (15). Comunque, sia alto o basso il viral load riscontrato, i linfociti infettati, che erano pochissimi prima del 1995 rimasero pochissimi (1:1000, 1:10.000) negli anni successivi anche se circondati da milioni di “particelle virali” (16). Per quanto riguarda il secondo punto, lo studio citato da D. Ho (17) dimostrerebbe una risultanza paradossale dal punto di vista virologico, cioè un beneficio clinico per i pazienti e contemporaneamente nessun effetto contro l’agente causale della loro malattia. Infatti la durata e le caratteristiche della sindrome mononucleosica iniziale, nel momento di massima replicazione virale all’inizio della risposta immunitaria, fu la stessa in chi aveva assunto AZT e chi aveva assunto placebo. Lo stesso avvenne in relazione all’isolamento del marker surrogato P24 e le particelle di RNA rivelate dalla PCR (nessuna differenza significativa tra i due gruppi). Lo studio era comunque durato per pochi mesi iniziali di fronte ad una malattia con incubazione mediana stimata di 10-14 anni. Per quanto riguarda il terzo punto, ossia la possibilità di diminuire marcatamente la diffusione dell’infezione trattandola nelle fasi iniziali, si trattava solo di una ipotesi, una supposizione da verificare, presentata però come una soluzione evidente di per sé. Tanto bastò per ridar accelerazione all’enorme convoglio della profilassi e della cura con la HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy) per tutti i sieropositivi a tempo indeterminato, convoglio che stava rischiando di arenarsi col solo utilizzo dell’AZT. Il successo iniziale fu notevole, tanto che venne coniata l’espressione “Lazarus effect” (18), ad indicare che le corsie degli ospedali si erano svuotate poiché i pazienti avevano registrato un miglioramento tale che non era più necessario ricoverarli frequentemente. In molti centri pressoché tutti i pazienti vennero trattati con HAART. In tre anni, dal 1994 al 1997, la percentuale in Europa dei pazienti non trattati diminuì dal 37% al 9%. Il numero di casi di AIDS si ridusse marcatamente e così l’incidenza di malattie opportunistiche (come la retinite da CMV, la Cryptosporidiosi, toxoplasmosi cerebrale) (19). Negli anni successivi però comparvero in tutta la loro evidenza problemi di tossicità multipla legati alla terapia “per tutta la vita”. L’entusiasmo iniziale venne in parte ridimensionato (non più “colpisci duro, colpisci precocemente”) e gli attuali protocolli internazionali sono molto più restrittivi nell’indicare l’inizio della terapia, un riconoscimento che la strada indicata con tanto entusiasmo da Ho non era sostenibile. Valutazione dei dati inerenti alla attuale progressiva riduzione di mortalità dal 1996.
Vi è indubbiamente una marcata diminuzione della mortalità in soggetti affetti da AIDS dopo il 1996, anno di introduzione dei “cocktail” (combinazioni di tre farmaci), ovvero per il sottogruppo di soggetti sieropositivi che abbiano già contratto una malattia opportunistica. La spiegazione non è tuttavia immediata trattandosi di un dato “grezzo”, che ingloba numerose variabili e fattori confondenti (riunisce per esempio chi ha assunto la terapia e chi no, chi è stato collaborativo con le indicazioni dei medici e chi no, chi ha fatto altre cure, chi la profilassi). Nelle acque torbide i contorni sono molto indefiniti ed ognuno crede di vedere la sagoma che desidera. In altre parole, la spiegazione del fenomeno è ostacolata dalla mancanza del cruciale confronto tra gruppi trattati e non, con una corretta randomizzazione. Ad esempio, in due degli studi che sono più frequentemente citati a conforto di questa tesi (riduzione netta della mortalità rispetto al passato), il gruppo di controllo senza placebo era insufficiente ed inadeguato oppure assente. Inoltre la maggioranza dei soggetti negli studi era inizialmente asintomatica (ricordiamo che l’incubazione mediana ad AIDS senza terapia è di 10-14 anni, che corrisponde a 5% - 3,6% di incidenza annua):
Nello studio di Palella (20) gli autori trovarono che la mortalità in sieropositivi asintomatici (con meno di 100 CD4), trattati con antiretrovirali era dell’8,8/ 100 persone-anno. La mortalità risultava diminuita dopo l’introduzione degli inibitori delle proteasi.
Nel secondo studio di follow up di 1219 sieropositivi (87% inizialmente asintomatici) trattati con antiretrovirali, la mortalità era scesa al 6,7% all’anno, anche qui con una netta diminuzione dopo il 1996 anno di introduzione degli Inibitori delle Proteasi (PI). Ma gli Autori stessi fecero anche un'ammissione imbarazzante: i pazienti che avevano assunto inibitori delle proteasi avevano un rischio doppio di morire (anche se in un’analisi multivariata, il loro uso non modificava l’esito) (21). Evidentemente si tratta di risultati non in linea con gli attesi!
Questa maggiore sopravvivenza è stata attribuita tout court all’uso di cocktail farmacologici, tuttavia anche altri fattori entrano in gioco come possibili cause di tali modificazioni nel tempo:
a) un riassortimento del tipo di pazienti rispetto al passato, con marcata riduzione della quota di tossicodipendenti, colpiti da maggiore mortalità (in Italia la quota di tossicodipendenti è diminuita dal 70 al 20%) (22); a conferma, nell’EuroSIDA study venne notato “un significativo declino delle morti nel tempo tra i pazienti che non assumevano terapia” (23) (questa è un’ulteriore dimostrazione come il confronto con quanto succedeva nel passato, in questo contesto, sia fuorviante). b) un effetto benefico transitorio di uno o più componenti i cocktail (questo aspetto verrà sviluppato nel seguente capitolo) indipendentemente da quello antiretrovirale (24), c) un effetto antibiotico protettivo nei confronti dei patogeni opportunisti da parte dell’HAART (25). d) un miglioramento delle capacità profilattiche diagnostiche e terapeutiche degli specialisti; e) esclusione dal conteggio dei decessi dovuti agli antiretrovirali in soggetti sieropositivi senza AIDS (in questo grafico sono conteggiati solo i soggetti con AIDS).
Poiché molti pazienti hanno tratto beneficio dai farmaci, ci chiediamo se sia possibile isolare da questi le componenti che sono all’origine del loro miglioramento, riducendo nel contempo quelle inutili e dannose, molto rilevanti.
Valutazione rischio-beneficio del trattamento - Tossicità della HAART I farmaci devono essere offerti solo in presenza di forti evidenze della loro vantaggiosità soprattutto quando il rischio è marcato (D. Sackett, il “padre” dell’Evidence Based Medicine (26)). A proposito degli antiretrovirali, è indubbio che siano stati in grado di risolvere situazioni cliniche che tempo addietro sarebbero state disperate, che sono riusciti a stabilizzare in discrete condizioni e per un tempo prolungato il tipo pazienti che tempo addietro erano destinati ad ammalarsi a ripetizione. Drastica è stata la riduzione delle malattie opportunistiche. Ma ai fini di una maggiore obiettività sarebbe indispensabile tracciare un bilancio obiettivo non solo a breve ma anche a medio e lungo termine. Esamineremo perciò A) quale sia la tossicità dichiarata, B) l’effetto dell’HAART sui soggetti sieronegativi, C) l’EuroSIDA study D) lo studio americano sugli avventi avversi di grado IV, E) i long term non progressors.
A) Tossicità dichiarata
Gli eventi avversi previsti ed elencati nei prospetti informativi sono innumerevoli, colpiscono i pazienti in un’alta percentuale di casi, alcuni si manifestano precocemente, più spesso tardivamente, sono di intensità da modesta (es: nausea) ad elevata con rischio per la vita (es. acidosi lattica), colpiscono il sistema gastrointestinale (es: diarrea), il sistema emopoietico (es: anemia), ma anche quello nervoso (es: nevriti) e quello cutaneo (severe allergie); possono causare lipodistrofia ed insufficienza epatica progressiva. B) HAART a soggetti “non infetti”
Nelle avvertenze relative a farmaci in questione viene anche precisato che i sintomi della tossicità possono essere confusi con quelli dell’HIV. Per non correre questo rischio, niente di meglio allora che controllarli su soggetti sani non infetti. L’occasione ce la forniscono gli infortuni sul lavoro, e le relative statistiche della profilassi post-esposizione. In quelle italiane ad esempio (27), risulta che: “Effetti collaterali erano lamentati nel 63,2-66,5% dei casi; l’interruzione a causa di essi si verificava nel 28,7-32% dei casi dopo 7-8 giorni (mediana)”. Si trattava di soggetti sani da trattare per un mese! Nessuna differenza tra vari protocolli si verificava nelle proporzioni di lavoratori che sospendevano la terapia. C) L’EuroSIDA Study: tossicità HAART “trascurabile”.
Sarebbe molto strano allora constatare che questi effetti collaterali, così previsti e così frequenti nei sani, dovessero risultare alla fin fine trascurabili nei sieropositivi. Eppure proprio questo si afferma in un ampio studio multicentrico prospettico (EuroSIDA study (28)), composto da 5 ampie coorti di sieropositivi: nel corso degli anni (dal 1995 al 2002) viene rilevata una netta riduzione della mortalità e dell’incidenza di AIDS (sino a un quindicesimo rispetto all’era pre-HAART (29)). I risultati sembrano rassicuranti anche perché “problemi di eventi avversi seri, […] non hanno alterato la mortalità e la morbilità nella popolazione”, la differenza tra mortalità totale e da HIV risulterebbe infatti minima. E’ curioso che in altra sezione sono gli stessi autori del medesimo studio ad affermare che, di fronte ad una diminuzione di mortalità per AIDS di 23% annuo, vi era un “aumento del 32% annuo di altre cause di morte” (dove per “altre” deve intendersi: principalmente effetti collaterali dell’HAART). Tuttavia a) una buona parte di pazienti ha CD4 superiore a 200 (molti > a 500) ed è inizialmente asintomatica, b) vengono considerati come “trattati” per tutta la durata dello studio anche coloro che hanno assunto i farmaci per pochi giorni, d) non si sa quanti li abbiano assunti per l’intero periodo di osservazione, quanti li abbiano sospesi e quanto a lungo li abbiano sospesi, e) manca il gruppo di controllo perciò non si comprende come venga utilizzato un metodo statistico come l’Intention to Treat Approach che espressamente lo prevede, f) non viene incluso nel calcolo il gruppo non trascurabile dei persi al follow-up” (30). A nostro avviso si tratta di un’analisi molto elaborata che suscita più interrogativi e perplessità di quante ne risolva. D) Eventi avversi di grado 4.
Un contributo più chiaro alla comprensione dei vari fattori in gioco viene da uno studio pubblicato su JAIDS nel 2003 su oltre duemila pazienti sieropositivi (di cui 60% inizialmente asintomatici) trattati con HAART (31). L’incidenza di reazioni avverse gravi era il doppio delle malattie opportunistiche (675 contro 332); parimenti vi furono più decessi per eventi legati alla tossicità che per le malattie opportunistiche (153 contro 117). La mortalità in caso di evento avverso era dunque alta, del 22,7%. E’ importante notare che ben 201 pazienti del tutto asintomatici con CD4>200 ebbero una grave tossicità e 84 di questi morirono a causa dei farmaci senza aver mai avuto malattie opportunistiche. NB: Non manca, infine, qualche discordanza nelle cifre riportate nello studio e nelle tabelle.
La probabilità di un evento grave da HAART è circa il doppio di una infezione opportunistica, con un incremento notevole nel tempo (il tasso di mortalità sarebbe, secondo lo studio, simile nelle due eventualità).
Volendo compilare una statistica di mortalità per AIDS con i dati dello studio in esame, la mortalità in un periodo di 20,7 mesi (mediana) risulterebbe (come da tabella seguente) maggiore per le cure che per la malattia |