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venerdì, 15 febbraio 2008

IL VERO SIGNIFICATO DEL TEST HIV

Christine Johnson INTERVISTA Eleni Papadopulos-Eleopulos,

Quanto è attendibile un HIV-test positivo?

Nota dell’editore (Andromeda)

L’argomento del presente lavoro è lo studio effettuato dai dott. Eleni Papadopulos-Eleopulos, Valendar F. Turner e John M.Papadimitriou intitolato “Is a positive Western Blot proof of HIV infection?” - apparso su Biotechnology nel giugno 1993 - che pubblichiamo integralmente in lingua originale in Appendice.

Sono sorte delle controversie sulle possibili interpretazioni di questo studio. Noi pubblichiamo quella di Christine Johnson (ricercatrice e membro del Mensa) la quale ha passato molte ore comunicando via posta elettronica col Dr.Turner (uno degli autori del lavoro), proprio per assicurarsi della correttezza della propria interpretazione

La versione originale di questo lavoro di Christine Johnson è stata pubblicata sul n. 1 del maggio 1994 del “Journal of International Health Research”, col titolo “Understanding the HIV antibody test”. La suddetta rivista è pubblicata dal “People International Health Project”, 8033 Sunset Boulevard # 2640, Los Angeles, California - USA.

Riprodotto per gentile concessione dell’editore americano .

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“E’ stata l’esperienza più terrificante della mia vita. Andai completamente fuori di testa.”

“Quando lo seppe, salì sul tetto dell’ospedale e si buttò giù.”

“Su di me, l’impatto emozionale fu immenso. Non riuscivo a controllare la paura.”

Queste persone stanno forse parlando di una diagnosi di AIDS? No, queste sono le reazioni di persone sane senza sintomi il cui HIV-test è risultato positivo. Gli effetti di un test positivo sono così devastanti che nessuno dovrebbe sopportare questo imponente “fardello” se non si è assolutamente sicuri che il test sia una misurazione reale e significativa della presenza dell’HIV nell’organismo. Questa affermazione introduce ed indica lo scopo di una pubblicazione che possiamo definire rivoluzionaria: “Is a positive Western Blot proof of HIV infection?” (Un Western Blot positivo è una prova dell’infezione da HIV?), pubblicato sulla rivista BIOTECHNOLOGY JOURNAL nel giugno 1993.

Gli autori, gli australiani Dott. Eleni Papadopulos-Eleopulos, Turner e Papadimitriou, dimostrano che benché ci sia stato detto che possiamo fidarci dell’accuratezza di questi “test dell’AIDS”, in realtà è meglio non fidarsi. Essi discutono i test e come questi vennero accettati come prova virtualmente incontestata che una persona sia stata infettata dall’HIV. Essi inoltre criticano questi test su diverse basi: i test non sono specifici, non c’è un modo standard di interpretarli, ed i risultati non sono riproducibili. Perché un test anticorpale sia scientificamente valido, esso deve soddisfare questi tre criteri.

Tanto per cominciare, cosa significa “specificità”? La specificità è il numero di risultati negativi che il test ottiene in persone che sicuramente non hanno la malattia in questione. Un test che abbia una specificità del 100% risulta sempre negativo quando la malattia è assente. Non ci sono “falsi positivi”. Come si determina se la malattia (in questo caso l’infezione da HIV) è presente o no?

I test per gli anticorpi anti-HIV sono basati sull’idea che se sono presenti gli anticorpi relativi ad un virus, una proteina del virus, e quindi il virus stesso, sono per forza presenti. Così per vedere se il test sta facendo esattamente il suo lavoro, è necessario avere un metodo indipendente per poter verificare la presenza di un virus in una persona sieropositiva (cioè che presenta gli anticorpi per quel virus) e l’assenza del virus in una persona sieronegativa (che non presenta cioè gli anticorpi). Questo metodo indipendente è chiamato “gold standard” o “standard aureo”.

L’unico standard aureo adeguato sarebbe l’isolamento del virus stesso. Poiché i virus hanno bisogno delle cellule viventi dell’ospite per potersi riprodurre, essi vengono coltivati in colture di cellule. L’isolamento dell’HIV presuppone che il virus sia estratto da una coltura e sia separato da qualsiasi altra cosa presente nella coltura stessa, in modo che rimanga solo il virus puro.

Diciamo che 100 persone siano risultate prive del virus mediante l’isolamento virale. Tutte queste persone vengono sottoposte ad un test per l’HIV e di questi 90 risultano negativi e 10 positivi (falsi positivi). Questo dà al test una specificità del 90% (che non è un granché). Se il test fosse specifico al 100%, esso non risulterebbe mai positivo in una persona (sia che abbia sintomi o meno) che non è stata infettata dall’HIV, come determinato dall’isolamento del virus.

Benché vengano fatte molte affermazioni che il test per gli anticorpi anti-HIV sia assai specifico, Eleopulos e colleghi sostengono che non sia così. Un test che non sia specifico, risulterà positivo anche in presenza di anticorpi diversi da quelli che dovrebbe rivelare. Chiaramente, se un test per l’HIV non è specifico, un risultato positivo è per lo meno ambiguo.

Ricordiamo per un momento la definizione di anticorpo e quella di antigene, poiché ne parleremo lungo tutto questo lavoro. Gli anticorpi sono i “fanti” del nostro corpo nella guerra contro invasori esterni quali batteri e virus. Il sistema immunitario produrrà un tipo di anticorpi che avrà una attrazione biochimica unica e specifica per le proteine di quel particolare virus “invasore”. Quando gli anticorpi “vedono passare” una particella virale, essi la attaccano rendendola inoffensiva. Se c’è bisogno, il sistema immunitario produrrà molte migliaia di anticorpi differenti, ognuno dei quali attaccherà uno specifico antigene.

Gli antigeni sono sostanze estranee all’organismo che potrebbero farci ammalare o perfino ucciderci se il nostro sistema immunitario non le neutralizzasse con gli anticorpi. Gli antigeni includono virus, batteri, tossine, o tessuti di altre persone (come lo sperma che potrebbe entrare in circolo durante un rapporto anale). Gli anticorpi si combinano coi loro antigeni come una chiave nella serratura e questa azione risulta in una neutralizzazione dell’antigene cosicché questo non possa più nuocerci.

Questi principi vengono usati nei test per la ricerca degli anticorpi anti-HIV, che funzionano più o meno in questo modo: nel test ELISA, una mistura di proteine, che si ritiene provenga solo dall’HIV, viene messa a contatto con un campione di sangue in modo che ogni anticorpo eventualmente presente nel sangue che sia in grado di legarsi con queste proteine, abbia la possibilità di farlo. Se tutte le proteine della mistura provengono realmente dall’HIV, e se tutti gli anticorpi riconoscono soltanto le proteine dell’HIV, un risultato positivo in questo test significherà che, in un qualche momento nel passato, la persona è stata esposta al virus. Ma, come la Eleopulos ed i suoi colleghi dimostrano nel loro articolo rigorosamente argomentato ed ampiamente referenziato, queste due condizioni essenziali non vengono soddisfatte in nessuno dei due test anticorpali (ELISA o Western Blot) attualmente in uso!

Quindi abbiamo già due grossi problemi: 1) non tutte le proteine della mistura derivano sicuramente dall’HIV; 2) non tutti gli “anticorpi-HIV” riconoscono sicuramente solo l’HIV. In realtà Eleopulos e colleghi sottolineano che in realtà non c’è alcuna prova che addirittura nessuna delle supposte proteine dell’HIV provenga proprio dall’HIV!

La ragione è che l’isolamento del virus ha presentato numerose difficoltà insormontabili (che discuteremo più avanti). La posizione degli autori è che l’HIV non è mai stato isolato e quindi nessuno può essere sicuro che le proteine in questione derivino effettivamente dall’HIV. Ne deriva che se non possiamo essere sicuri che le proteine del test derivino dall’HIV, non possiamo neppure essere sicuri che gli anticorpi che reagiscono con queste proteine siano anticorpi anti-HIV. Ci sono molti casi documentati di reattività-crociata degli anticorpi, nei quali anticorpi di altre malattie o condizioni causano un risultato falso-positivo. L’unico modo per saperlo con certezza è applicare uno standard aureo.

Nel test Western Blot (WB), le presunte proteine dell’HIV vengono presentate separatamente anziché in una mistura e, dopo essere state messe a reagire con un campione di sangue, ogni proteina è in grado di dare un segnale visibile del fatto che ha legato un anticorpo. (v. Fig. 1 per una illustrazione di come appare un risultato di WB)

FIGURA 1

Rappresentazione schematica di risultati del WB:

(A) Risultato positivo (reazione a tutti gli antigeni)

(B) Risultato negativo.

Così, mentre l’ELISA può solo determinare che un campione di sangue contiene alcuni anticorpi che sembrano essere stati provocati dall’HIV, un Western Blot, almeno in teoria, può determinare a quali particolari proteine del virus si sono legati gli anticorpi.

Poiché il test ELISA è noto per essere tutt’altro che perfettamente specifico, il Western Blot, che è ritenuto altamente specifico, viene generalmente usato per “confermare” la diagnosi

Infatti è dato un così grande valore al Western Blot che un suo risultato positivo è quasi sempre preso come equivalente di una infezione attiva da HIV. Ma in realtà, quanto è effettivamente accurato questo test “definitivo”?

La Figura 2 inizia con una tabella che mostra quali proteine devono essere presenti perché un Western Blot sia giudicato positivo, secondo cinque differenti autorità. Voi potreste mescolarle e pescare a caso. Prendetene almeno uno da ogni categoria richiesta ed il vostro test sarà interpretato come positivo.

La figura 2 mostra anche come viene letto il test Western Blot. Ogni proteina dell’HIV che ha “trovato” un anticorpo si rende visibile sulla striscia nella sua specifica area, chiamata banda. Ci sono parecchie bande che si suppone rappresentino specifiche proteine virali. Le più importanti di queste sono gp120/160, p41, p31-32, e p24. In realtà, queste proteine potrebbero non rappresentare affatto le proteine dell’HIV!

Diamo un’occhiata ad ognuna di queste proteine principali, e vediamo se la loro presenza in una striscia di Western Blot sia effettivamente indicativa della presenza dell’HIV:

p41: Già all’inizio, il Dr.Montagnier, lo scopritore dell’HIV, trovò che il sangue dei pazienti affetti da AIDS reagiva con una proteina p41 che era stata trovata sia nelle cellule infettate dall’HIV che in quelle non infettate. Si concluse che la banda p41 era il risultato della contaminazione del virus da parte di una proteina chiamata actina, che è una normale componente di tutte le cellule, come pure di altri microbi oltre all’HIV. In altre parole, molte altre cose, oltre all’HIV, possono provocare una reazione positiva della banda p41.

gp120 e gp160: il gp120 viene riscontrato sulle “spine” presenti sulla superficie delle particelle immature dell’HIV, ed il gp160 si ritrova solo nelle cellule infette, ma nessuno dei due è presente nelle particelle virali libere e mature. Comunque il sangue dei pazienti affetti da AIDS reagisce con “l’HIV purificato” del test dell’AIDS, ed appaiono le bande gp120 e gp160. Questa è una contraddizione. Poiché nel virus maturo non si trovano né gp120 e né gp160, non ce ne dovrebbero essere neppure nell’antigene preparato per il test. Quindi, da dove vengono queste due bande?

Se il gp160 viene a sua volta separato, otterremo gp120 e p41. Si pensa, allora, che le bande gp120 e gp160 in realtà non rappresentino le proteine gp120 e gp160, ma piuttosto rappresentano ciò che i chimici definiscono oligomeri del p41. Un oligomero è un numero intero di subunità di qualcos’altro. Se mettete insieme quattro unità di p41, ottenete un gp160; tre di queste subunità danno un gp120 (4x40=160; 3x40=120). Quindi il gp120 e il gp160 non sono affatto proteine diverse; esse sono semplicemente delle differenti “confezioni” di p41, tenute insieme da ponti chimici. E se, come abbiamo discusso più sopra, il p41 è semplicemente un contaminante di materiale cellulare, questo annulla a sua volta anche l’importanza del gp120 e del gp160.

p31-32: Le proteine sono composte da aminoacidi. Nel 1987 L.E.Henderson (1) effettuò uno studio in cui confrontava le sequenze aminoacidiche dell’ HIV “purificato” con quelle di una normale proteina trovata nel sistema immunitario umano e chiamata “Class II histocompatibility DR protein” e scoprì che le proteine DR sono identiche alle proteine p31-32 dell’HIV. Bye-bye p31-32!

p24: Il riscontro della p24 è considerato sinonimo della effettiva presenza dell’HIV. Comunque il Dr.Robert Gallo (co-scopritore dell’HIV), ha ripetutamente affermato che la p24 non è esclusiva dell’HIV, ma che un altro retrovirus (HTLV-1, che non causa malattie) contiene p24, e questo crea una reazione crociata al test per gli anticorpi. Il test può dire che avete anticorpi contro l’HIV, mentre in realtà potrebbe essere l’HTLV-1.

In realtà, la p24 è stata trovata nell’HTLV-1, HTLV-2, HIV-2, ed in tutti i retrovirus endogeni. Il gene specifico che contiene l’informazione per produrre p24 (chiamato gene gag) si trova in tutti i retrovirus. Non sorprende quindi che la p24 sia riscontrata spesso in assenza di HIV

Se una banda p24 appare da sola in un WB Test, il test verrà definito “indeterminato”. Questo significa che il test non mostra abbastanza bande per essere sicuri di qualcosa, ma generalmente un test indeterminato non è motivo di allarme. La p24 è la banda predominante nel causare un WB Test indeterminato. Il risultato indeterminato è molto comune e non è correlato con la presenza dell’HIV. Viene fatto riferimento ad un gruppo di pazienti che ricevettero sangue testato col Western Blot e risultato negativo; entro sei mesi, il 42% di questi pazienti sviluppò un test indeterminato.

La Eleopulos ed i suoi colleghi forniscono una lista di condizioni in cui i pazienti hanno anticorpi p24 senza HIV: Sclerosi multipla, verruche generalizzate, linfoma cutaneo a cellule T, e persino una persona sana su 150. Negli studi citati, l’antigene p24 fu trovato solo nel 25-50% dei pazienti HIV+ o affetti da AIDS. Se ne concluse che il test dell’antigene p24 è “impreciso” e “dovrebbe essere interpretato con cautela”. Sembra quindi che non ci possiamo più fidare neppure del p24.

A dispetto di tutte le prove contrarie, le bande gp120, gp160 e p41 vengono considerate come rappresentative di distinte proteine virali

In conclusione la Eleopulos sostiene che “alla luce di quanto esposto, è difficile sostenere la tesi che le bande p41 (e quindi gp120 e gp160), p32 o p24 rappresentino specifiche proteine dell’HIV.” Inoltre, ella pensa che anche se queste proteine si dimostrassero specifiche dell’HIV, noi non potremmo comunque dedurne che gli anticorpi che reagiscono con esse siano diagnostici di una infezione da HIV (discuteremo più oltre le reazioni crociate).

Come potete vedere dalla tabella nella Figura 2, le differenti agenzie considerano positivo un WB Test quando almeno due o tre bande sono presenti, e voi potete sceglierle fra le proteine dell’HIV appena presentate. Comunque, poiché la banda p31-32 rappresenta una proteina cellulare, e le gp120 e gp160 sono solo differenti forme della p41, tutto ciò che vi resta fra cui scegliere sono la p24 e la p41, che però potrebbero anche non rappresentare affatto una proteine dell’HIV.

Riassumendo, il Western Blot è basato sull’individuazione di cinque principali bande di proteine: p24, p32, p41, gp120 e gp160. Sono stati forniti dati che consentono di dubitare dell’autenticità di ognuna di queste proteine come sempre rappresentativa delle proteine dell’HIV.

E come se questo non fosse già abbastanza, l’articolo australiano esprime la preoccupazione che non ci sia un modo standard di interpretare il Western Blot. Ci sono varie configurazioni di bande. Cosa significano? Poiché un test anticorpale significhi qualcosa, esso deve essere standardizzato. Come afferma la Eleopulos: “il risultato del test deve avere lo stesso significato in tutti i pazienti, in tutti i laboratori ed in tutti i paesi.” In realtà, il campione di sangue di un paziente affetto da AIDS:

* può non reagire con tutte le proteine dell’HIV

* può reagire con proteine non appartenenti all’HIV

* può dare risultati differenti su differenti campioni di sangue ottenuti dallo stesso paziente in momenti diversi

Per questo le varie agenzie hanno stabilito i criteri indicati sulla Figura 2. A seconda di quali di questi criteri voi usate, lo stesso gruppo di pazienti affetti da AIDS otterrà un tasso di positività che varia dal 50% al 79%. La Eleopulos sostiene che “nella letteratura scientifica non sono mai state pubblicate strisce di uno standard di positività del Western Blot.” Inoltre, la serie di bande ottenute potrà variare con la temperatura e con la concentrazione dei reagenti chimici usati nel test.

Come Zolla-Pazner et al. riconoscono, c’è “confusione sull’identificazione di queste bande” che è “risultata in conclusioni non corrette...”(2). Voi potete sempre sperare che non sia il vostro test che ha dato una di queste “conclusioni non corrette”!

Infine, un test deve essere riproducibile per poter essere valido. Usando un singolo campione di sangue, le bande dovrebbero essere le stesse (o assai simili) su test ripetuti diverse volte, o su test effettuati da laboratori differenti. Il CRSS fece uno studio nel quale due campioni positivi e due campioni negativi vennero inviati a 19 laboratori perché effettuassero un WB Test. Lo stesso siero fu testato diverse volte in ogni laboratorio, e le bande che ne risultarono mostrarono variazioni quasi estreme sia da un laboratorio all’altro, che da un test all’altro nello stesso laboratorio

Va notato che i laboratori considerati erano “Reference Labs” (Laboratori di Riferimento), cioè quelli che vengono definiti laboratori di prima qualità.

La Eleopulos fa notare che questi laboratori “top” costituiscono solo una piccola parte dell’insieme dei laboratori che effettuano questo test, e poiché la maggior parte degli altri laboratori non è altrettanto qualificata, presumibilmente ci saranno un maggior numero di errori, e quindi di falsi positivi.

Il fenomeno dei falsi positivi è il più grosso problema di questi test basati sugli anticorpi. Un gran numero di test effettuati in Russia col metodo Elisa diede 280 falsi positivi per ogni vero positivo (un rapporto quindi di 280 a 1!). Nonostante le molte prove del contrario, c’è un “consenso generale che la specificità dei test anticorpali per l’HIV sia stata definitivamente provata” (3).

La credenza che i test anticorpali siano specifici al 98%-100% è basata sui lavori di Gallo, Burke e dei loro colleghi. Come standard aureo, Gallo usò la sindrome clinica. Ma tutte le malattie indicatrici di AIDS esistono da secoli, quindi la loro presenza non è una prova che l’HIV sia presente nell’organismo. Inoltre, Gallo andava dicendo che finché un paziente aveva dei sintomi che somigliavano all’AIDS, un test positivo doveva essere corretto. Il fatto che una persona abbia la sindrome chiamata AIDS non ha nessuna influenza sull’accuratezza del test per gli anticorpi anti-HIV.

Burke testò un gruppo a basso rischio di reclute e trovò 15 positivi su un totale di 135.187 persone. Ricontrollando ognuno di questi positivi con altri quattro differenti test anticorpali, trovò che 14 erano ancora positivi, mentre 1 era negativo su tutti e quattro i test. Egli calcolò allora che i falsi positivi fossero 1 su 135.187, cioè lo 0,0007%.

Il gruppo della Eleopulos critica la metodologia di Burke per determinare il tasso di falsi positivi. Per definizione, un vero positivo è un test risultato positivo in una persona che è infettata dall’HIV, come verificato da un test indipendente (lo standard aureo); un falso positivo è un test risultato positivo in una persona in cui l’applicazione dello standard aureo ha escluso la presenza dell’HIV. I quattro test anticorpali che Burke utilizzò per confermare i risultati del suo WB non forniscono una prova indipendente della presenza o dell’assenza dell’infezione da HIV. Questi quattro test, come l’originale WB, cercano tutti gli stessi anticorpi, cioè sono essenzialmente lo stesso test. Un test non può fungere da standard aureo per sé stesso.

Quindi, poiché Burke non utilizzò uno standard aureo, era impossibile per lui misurare il tasso di falsi positivi per il suo WB Test.

Gli autori non stimano la reale incidenza dei falsi positivi, ma altri l’hanno considerata attorno al 90%, e potrebbe essere ancora più alta (11).

Un altro problema sembra essere il fatto che se voi ripetete varie volte il test a persone risultate inizialmente positive, un buon numero di queste finirà per risultare negativo. Se effettuate due Elisa e poi due WB in successione, molte di queste persone risulteranno negative ad ogni test successivo, cosicché quando arriverete al quarto test, solo pochi saranno ancora positivi. Se a questo gruppo di persone fossero stati effettuati solo uno o due test, essi sarebbero considerati infettati dall’HIV, mentre in realtà la maggior parte di loro non lo è.

Questo è un grosso difetto dei test anticorpali. Il test ufficiale di screening è l’Elisa, che ha un tasso di falsi positivi astronomico, e la definizione corrente di AIDS del CDC accetta un singolo Elisa positivo senza conferma. In altre parole, un singolo Elisa positivo (più una malattia indicatrice di AIDS) vi fa meritare una diagnosi ufficiale di AIDS.

In pratica un Elisa positivo può o meno essere confermato da un Western Blot e in ogni caso, come abbiamo appena visto, un singolo test, o anche parecchi test in successione, possono essere tutti falsi positivi, e una persona può avere un risultato negativo al terzo, quarto, quinto test, e così via. Quindi un semplice test di screening o anche un test di screening più un test di conferma (Elisa + WB), spesso possono dare un quadro non esatto della reale situazione.

Né Burke et al. (4) né Gallo et al. (5) testarono persone che avevano “altre malattie dove gli anticorpi, alcuni dei quali possono interagire con gli antigeni dell’HIV, possono essere prodotti per altre ragioni.”

La Eleopulos discute il fenomeno dei “falsi positivi biologici” (BFPs), falsi positivi, cioè, che risultano in pazienti affetti da varie patologie non collegate alla condizione per cui vengono testati. Questo è un fenomeno piuttosto comune, ad esempio, nei test per la sifilide.

Io stessa ho avuto un falso positivo in un test per la sifilide dovuto ad una precedente malattia da graffio di gatto. Falsi positivi alla sifilide possono verificarsi in pazienti con lupus, anemia emolitica autoimmune, porpora trombocitopenica idiopatica, lebbra o nei tossicodipendenti.

Alcuni gruppi di persone producono una grande quantità di anticorpi perché sono esposti ad un numero maggiore di malattie e condizioni malsane rispetto alla norma. Questi gruppi includono Africani poveri e tossicodipendenti. Secondo Biggar et al. “la reattività dell’ELISA che del WB può non essere specifica negli Africani...”(6). E, naturalmente, tutte le nostre idee sulla presunta gigantesca epidemia di AIDS in Africa sono basate sui programmi di test Elisa.

La letteratura scientifica è piena di riferimenti a dati che mostrano la “presenza diffusa di interazioni non specifiche fra agenti retrovirali ed anticorpi non correlati”. La Eleopulos cita un lungo elenco di reazioni crociate. Un soggetto ricevette ripetutamente sangue HIV negativo ed il suo WB test, che era inizialmente negativo, ad ogni iniezione divenne sempre più intensamente positivo. Topi a cui furono iniettati linfociti T non infetti provenienti da un altro ceppo di topi svilupparono anticorpi anti-HIV! Il test dà inoltre una reazione crociata nei pazienti affetti da malaria: il 25-40% dei pazienti Venezuelani affetti da malaria erano WB positivi, ma non avevano l’AIDS.

La Eleopulos e colleghi credono che tutte queste difficoltà con la specificità del WB potrebbero essere evitate con l’uso dell’isolamento dell’HIV come standard aureo, che è l’unico metodo accettabile; comunque “questo non è stato ancora fatto, e potrebbe non essere neppure fattibile”.

Isolare l’HIV significa separare la pura particella virale da tutto l’altro materiale presente nella coltura cellulare. Per usare l’isolamento del virus come standard aureo, dobbiamo essere assolutamente certi che il materiale che abbiamo isolato sia realmente il virus che stiamo cercando e nient’altro - non un altro virus, non frammenti di cellule, non particelle “simil-virali”, e così via. Il metodo usato per isolare il virus comprende il separare la parte liquida della coltura cellulare (il surnatante) e metterlo in una centrifuga. Questo separa le particelle a seconda della loro differente densità. E’ un po’ come dire la differenza fra due palle apparentemente identiche, una fatta d’acciaio e l’altra di plastica, gettandole in una piscina - la palla d’acciaio affonda, mentre quella di plastica galleggia. La figura 3 illustra questo principio.

FIGURA 3

(a) distribuito omogeneamente in tutto il tubo prima della centrifugazione;

(b) durante la centrifugazione si stabilisce un gradiente, e le particelle campione vengono distribuite in strati diversi a seconda della loro densità.

Si ritiene che il materiale che si deposita ad una densità di 1,16 gm/ml sia composto soltanto da particelle virali. Il problema qui è che alcune parti delle cellule hanno la stessa densità dei virus. Alcuni eminenti virologi hanno sottolineato che non si può evitare la contaminazione della preparazione virale con vari tipi di materiale cellulare e frammenti di cellule, poiché la cellula si rompe durante il procedimento. Poiché una parte del materiale cellulare ha la stessa densità del virus, se avete una banda a 1,16 gm/ml, non potete essere ancora sicuri di cosa sia. A causa di questo problema, i ricercatori che negli anni ‘70 cercavano di isolare dei retrovirus puri, confermavano visivamente i loro ritrovamenti per mezzo del microscopio elettronico.

Usando le tecniche suddette, i migliori risultati potrebbero essere ottenuti con un surnatante fluido che contenga molti virus e molto pochi contaminanti cellulari. Queste condizioni possono essere soddisfatte al meglio da virus che non uccidono le cellule che infettano ed in condizioni di coltura in cui la maggior parte delle cellule resta viva (ed intatta) durante l’infezione. I retrovirus soddisfano queste condizioni. Queste proprietà dei retrovirus rendono molto più facile il separarli da qualsiasi altra cosa, inclusi i contaminanti cellulari. Questo vale per la maggior parte delle colture retrovirali. Comunque, con l’HIV, capita l’opposto.

Le colture di tessuti affetti da AIDS presentano assai pochi virus, così pochi che è difficile addirittura trovarli. E’ difficile tenere vive le cellule in queste colture. Gallo, Montagnier e gli altri ricercatori hanno sempre trovato una concentrazione molto bassa di queste particelle simil-virali nelle loro colture di tessuti. Così qui avete molte cellule e poche particelle simil-virali che essi hanno chiamato particelle virali (notate che il fatto che queste particelle assomiglino ad un virus non costituisce una prova che esse siano realmente dei virus). Questa situazione vi darà i peggiori risultati nel tentativo di separare le particelle virali pure da qualsiasi altra cosa che si depositi a 1,16 gm/ml.

Inoltre, l’opinione ufficiale sull’HIV è che esso, a differenza degli altri retrovirus, uccida le cellule. Ci sono molte teorie su come lo faccia, inclusa la “apoptosi”, una sorta di suicidio cellulare.

Se l’HIV, in un modo o nell’altro, è responsabile della morte della cellula, il risultato sarà che le cellule morte si saranno rotte, ed il surnatante fluido sarà pieno di frammenti cellulari e di materiale cellulare derivante da queste cellule rotte.

Poiché una parte di questo materiale cellulare ha la stessa densità dei retrovirus, è assai difficile sapere cosa in realtà sia contenuto nella banda che si suppone rappresenti il “puro HIV”.

La Eleopulos e colleghi sostengono che nessuno sappia quali particelle, ammesso che ce ne siano, si depositano a 1,16 gm/ml e nessuno conosce la densità di quello che viene chiamato HIV. Essi sostengono che “la maggior parte, se non tutti, i pretesi ‘isolamenti dell’HIV’ sono derivati da lisati cellulari”. (3) (Un lisato è il materiale formato dalla frammentazione delle cellule). Infatti, “le prove disponibili... indicano che solo circa il 20% delle proteine che si depositano a 1,16 gm/ml sono proteine dell’HIV, le rimanenti sono proteine cellulari ”(3).

Questa situazione molto probabilmente deriva dal fatto che le colture “infettate dall’HIV” muoiono e che le colture in generale vengono molto spesso deliberatamente lisate.

Per uscire da questa confusione, sarebbe utile dare un’occhiata a questo materiale col microscopio elettronico ma, come la Eleopulos e colleghi ci fanno notare, la letteratura sull’AIDS non contiene neppure una fotografia al microscopio elettronico del materiale che si deposita a 1,16 gm/ml, e non c’è nessun modo che ci consenta di sapere se questo materiale “contenga qualcuna di queste particelle (HIV puro)”. Essi sottolineano che in letteratura sono usati termini quali “HIV”, “isolamento dell’HIV”, “particelle pure”, “particelle virali”, e così via, e questi termini hanno una varietà di significati, ma quasi sempre “senza alcuna prova della presenza di una particella virale.”

Ci sono molte “prove” accettate dell’isolamento dell’HIV che in realtà non sono affatto prove. Per esempio, c’è una sostanza chiamata “template primer AndT15” che viene copiata se è incubata col surnatante o col materiale che si deposita a 1,16 gm/ml. Questo fatto viene considerata prova della attività trascriptasi inversa e quindi dell’isolamento dell’HIV. Comunque, la stessa sostanza viene copiata se incubata con parecchi altri tipi di cellule che non sono infettate dall’HIV, inclusi gli spermatozoi normali e non infetti. Essa viene sì copiata dalla trascriptasi inversa (che si trova nei retrovirus), ma viene anche copiata dalla DNA-polimerasi cellulare (che non si trova nei retrovirus).

Certe particelle sono riscontrate nelle colture dell’AIDS e sono considerate, da molti ricercatori, l’HIV stesso. Comunque, ci sono un sacco di situazioni dove le particelle HIV vengono trovate insieme a particelle non-HIV, o insieme a particelle “similvirali”, che sono comunque “un po’ differenti” da quelle che comunemente vengono considerate particelle di HIV, e così via. L’HIV è un retrovirus di tipo C e particelle di tipo C appaiono in cellule di linfoma non infette che sono metabolicamente in difficoltà. “Particelle retrovirali” che hanno proprietà antigeniche simili all’HIV sono state riscontrate in pazienti con sindrome di Sjogren. Particelle virali indistinguibili dall’HIV sono riscontrate in un gran numero di linfoadenopatie non associate all’HIV.

Da qui la conclusione che “la presenza di tali particelle (da sola, non) indica infezione da HIV (7). Sembra essere quasi impossibile isolare l’HIV e sapere per certo che avete esattamente in mano l’HIV e non un’altra delle entità succitate. Ed anche se i ricercatori hanno accettato un’ampia varietà di fenomeni come rappresentativi dell’isolamento dell’HIV, ed hanno compiuto sforzi immani per isolarlo, “non è ancora possibile isolare l’HIV da tutti i pazienti sieropositivi.”(3).

D’altra parte, l’HIV può essere “isolato” da pazienti che non hanno l’AIDS e che sono sieronegativi! Usando la ricerca del p24 come metodo di isolamento dell’HIV, sono stati ottenuti risultati positivi nella grande maggioranza di un gruppo persone “presumibilmente non infette” con test anticorpali indeterminati, ed in tutti i soggetti di un gruppo di donatori di sangue sieronegativi.

Non c’è assolutamente nessuna correlazione fra “l’isolamento dell’HIV” ed un test anticorpale positivo, ed il CDC lo ammette. Il CDC definisce “infezione documentata” un test anticorpale positivo, però dice anche che “il virus non può essere ritrovato in ogni persona con una infezione documentata” (8).

Quindi usare l’isolamento dell’HIV come standard aureo per autenticare la validità dei test anticorpali è per lo meno problematico

Un altra possibilità di rintracciare il virus ci è data dalle ricerche genomiche. Lo scopo è quello di riuscire a provare che il paziente affetto da AIDS è stato infettato da un unico retrovirus esogeno. (Esogeno significa che ha origine al di fuori dal corpo, al contrario di endogeno che significa originato dall’interno del corpo). Un genoma è semplicemente l’insieme delle informazioni ereditarie che si trovano nei geni, che sono fatti di DNA e di RNA. Sembra che una volta determinato che un certo retrovirus ha una particolare sequenza genetica, se riuscite a ritrovare questa sequenza genetica possiate affermare di aver trovato il virus. Bene, in realtà non è così semplice.

L’informazione sul genoma è contenuta nel DNA o nell’RNA. Un retrovirus non possiede DNA, ma solo RNA. Il retrovirus infetta una cellula per mezzo della trascriptasi inversa che trasforma il suo RNA in DNA, questo DNA viene poi immesso nella cellula, dove diventa parte integrante del DNA cellulare. Questa “traduzione in DNA” delle informazioni genetiche del retrovirus, può poi essere utilizzata come modello, o schema, per produrre altre copie del virus stesso, che poi vengono espulse dalla cellula. Il genoma retrovirale, quando è integrato nel DNA della cellula, viene chiamato provirus.

Ci sono vari fenomeni che rendono assai difficoltosa ogni analisi genomica dei retrovirus, ma i principali sono i seguenti:

Non ci sono due genomi HIV uguali.

“Non sono mai stati isolati due HIV identici, neppure nella stessa persona” (1,3) in differenti momenti o nello stesso momento. Nello stesso paziente, gli HIV provenienti da diversi tipi di cellule sono differenti. Differenti tipi di cellule utilizzate nelle colture cellulari, producono HIV differenti.

La sequenza dell’HIV non può essere riscontrata in tutti i pazienti affetti da AIDS.

Per quanto si applichino, i ricercatori non trovano mai molti virus nei pazienti affetti da AIDS, ed in molti casi non ne trovano addirittura nessuno! Il test PCR (polymerase chain reaction) fu introdotto per agevolare il ritrovamento dei virus. Si dice che consenta l’equivalente di trovare un ago in un pagliaio, poiché essa può trovare un gene, o un frammento di gene, ed amplificarlo fino al punto in cui sia possibile individuarlo. Questo è il test che vedete in tutti gli annunci pubblicitari e che promette risultati accurati già entro le prime quattro settimane dall’infezione.

Anche con questo test, “c’è rarità o apparente assenza di DNA virale in una percentuale di pazienti”(10). La PCR non è in grado di trovare l’HIV nella maggioranza dei campioni di sperma di pazienti affetti da AIDS. Cosa significa questo per la teoria che l’AIDS è una malattia sessualmente trasmessa? Se la PCR non può trovarlo, significa semplicemente che non c’è nulla da trovare.

Comunque, la Eleopulos e colleghi commentano che anche con la PCR, c’è una qualche confusione sul significato dei risultati del test, specialmente quando si tenta di usarla come standard aureo per confermare la reale presenza del virus nell’organismo dei soggetti sieropositivi.

Furono testati dei campioni di sangue usando la PCR ed il test standard Elisa, ed i risultati vennero confrontati. Da un laboratorio all’altro, la corrispondenza fra i due variava dal 40 al 100%, il ché significa che fra lo 0 ed il 60% dei casi, uno o l’altro di questi test ha dato risultati sbagliati. Sono stati osservati falsi positivi e falsi negativi anche con la PCR.

Un risultato di ibridizzazione positivo può non essere specifico per l’HIV.

L’ibridizzazione è una tecnica di laboratorio utile nell’identificare cellule in cui si replica l’HIV. Nei primi studi di Gallo sull’ibridizzazione, egli trovò che le bande erano “deboli” o di “segnale basso”. Egli pensò che questo significasse che non c’erano molti virus ma concesse che il test potesse reagire ad un virus omologo (cioè differente ma molto simile come struttura ed origine). Questa pubblicazione sostiene che sia vera la seconda ipotesi. Sequenze collegate all’HIV sono state riscontrate anche in cellule normali, cosicché molti fenomeni attribuiti all’HIV potrebbero essere di origine cellulare.

La Eleopulos ed i suoi colleghi concludono dicendo, in maniera molto diplomatica, che l’uso dei test anticorpali per diagnosticare l’infezione da HIV, o per effettuare indagini epidemiologiche, “deve essere attentamente riconsiderato”.

Io sarò meno diplomatica e vi dirò che questi test non sono affatto accurati; che sono un pericoloso inganno e che è assai rischioso prendere decisioni di vita o di morte basandosi su di un test risultato positivo. Il farlo può portare solo alla tragedia.

Riferimenti bibliografici

1). Henderson, L.E., Sowder, R., Copeland, T.D., et.al. 1987. Direct identification of Class II hysto–compatiblity DR proteins in preparations of Human T–cell lymphotrophic virus type III. J.Virol. 61:629-632.

2). Zolla–Pazner, S., Gorny, M.K., Honnen, W.J., 1989. Reinterpretation of human immunodefinciency virus Wetsern Blot patterns. New England Journal of Medicine. 320:1280-1281.

3). Papadopulos–Eleopulos, E., Turner, V.F., Papadimitriou, J.M. 1993. Is a positive Western Blot proof of HIV infection? Bio/Tecnology. 11:696-707.

4). Burke, D.S., Brundage, J.F., Redfield, R.R., et.al. 1988. Measurement of the false positive rate in a screening programa for human immunodeficiency virus infections. New England Journal of Medicine.319:961-964.

5). S. Weiss, S.H., Goedert, J.J., Sarngadharan, M.G. et.al. 1985. Screening test for HTLV–III (AIDS agent) antibodies. JAMA. 253:221-225.

6). Biggar, R.J., Gigase, P.L., Melbye, M. et.al. 1985. ELISA HTLV retrovirus antibody reactivity associated with malaria and immune complexes in healthy Africans. Lancet. II:520-523.

7) O’Hara, C.J., Groopman, J.E., Federman, M. 1988. The ultra structural and immunohistochemical demonstration of viral particles in lymph nodes of human immunodeficiency virus related lymphadenopathy syndromes. Hum.Path. 19:545.

8). Hart, C., Spira, T., Moore, J. et.al. 1988 Direct detection of HIV RNA expression in seropositive subjects. Lancet. II:596-599.

9). Genetics of RNA tumour viruses. 1973. p656-699. In: The molecular biology of tumour viruses. J. Tooze (Ed.) Cold Spring Harbor Laboratory. Cold Spring Harbor, New York

10). Simmonds, P., Balfe P., Peutherer, J.F. et.al. 1990. Human immunodeficiency virus infected individuals contain provirus in small numbers of peripheral mononuclear cells and at low copy numbers. J.Virol. 64:864-872.

11). Tu, XM, Litwak, E., Pagano, M. Issues in human immunodeficiency virus (HIV) screening programs. American Journal of Epidemiology, 1992. 136(2):244-55.

http://digilander.libero.it/controinfoaids/doc/vero_significato.htm

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categorie: aids, dissidenti, test del hiv, dottssa eleni papadopulos-eleopu

lunedì, 29 ottobre 2007

Test hiv e falsi positivi

FATTORI CHE PROVOCANO UNA FALSA DIAGNOSI DI SIEROPOSITIVITA' NEI RISULTATI DEI TEST DI "ANTICORPI CONTRO L'HIV"

http://digilander.libero.it/controinfoaids/Update%2004-06/Fattori%20che%20provocano%20falsa%20diagnosi.htm

1) Anticorpi anti-carboidrati

2) Anticorpi che si trovano in modo naturale ( Naturally-occurring antibodies)

3) Immunità passiva: recezione di gamma globulina o immunoglobulina (come profilassi contro infezione che contiene anticorpi)

4) Lebbra

5) Tubercolosi

6) Micobacterium avium

7) Lupus eritematoso sistemico

8) Insufficenza renale

9) Emodialisi/Insufficenza renale

10) Terapia di alfa interferone in pazienti di emodialisi

11) Influenza

12) Vaccino contro l'influenza

13) Erpes semplice I

14) Erpes semplice II

15) Infezione del tratto respiratorio superiore (raffredore o influenza)

16) Infezione virale recente o esposizione a vaccini virali

17) Gravidanza in donne multipare ( che hanno partorito molto)

18) Malaria

19) Alti livelli di complessi immuni circolanti

20) Ipergammaglobulinemia (alti livelli di anticorpi)

21) Falsi sieropositivi in altri test, incluso il test RPR (rapid plasma reagent) per la sifilide

22) Artrite reumatoide

23) Vaccino contro l'epatite B

24) Vaccino contro il tetano

25) Trapianto di organi

26) Trapianto renale

27) Anticorpi anti-linfociti

28) Anticorpi anti-collageni (riscontrati in omosessuali,

29) emofiliaci,

30) africani in tutte e due i sessi,

31) in persone con lebbra

32) Sieropositivi al fattore reumatoide, anticorpi anti-nucleari (entrambi riscontrati nella artrite reumatoide e in altri auto-anticorpi)

33) Malattie autoimmuni -Lupus eritematoso, scleroderma, malattia del tessuto connettivo, dermatomiositi

34) Infezioni virali acute,

35) infezioni virali del DNA

36) Neoplasmi maligni (cancri)

37) Epatite alcolica/malattia epatica alcolica

38) Colangite sclerosante primaria

39) Epatite

40) Sangue "appiccicoso" (negli africani)

41) Anticorpi con un'alta affinità per il polistirene (adoperati nei kit dei test)

42) Trasfusioni sanguinee, trasfusioni sanguinee molteplici

43) Mieloma molteplice

44) Anticorpi HLA (contro antigeni dei leucociti di tipo I e di tipo II)

45) Anticorpi anti-muscoli lisci

46) Anticorpi anti-celle parietali

47) IgM (anticorpi) anti-epatite A

48) IgM anti-Hbc

49) Somministrazione di preparati di immunoglobulina umana raccolti prima di 1985

50) Emofilia

51) Disordini ematologici maligni/linfoma

52) Cirrosi biliare primaria

53) Sindrome di Stevens-Johnson

54) Febbre Q con epatite associata

55) Campioni trattati con calore ( specimens)

56) Siero lipemico (sangue con alti livelli di grassi o lipidi)

57) Siero emolizzato (sangue in cui l'emoglobulina si separa dai globuli rossi)

58) Iperbilirubinemia

59) Globuline prodotte durante gammopatie policlonali (le quali si riscontrano in gruppi a rischio AIDS)

60) Individui sani come risultato di reazioni crociate non capite

61) Ribonucleoproteine umane normali

62) Altri retrovirus

63) Anticorpi anti-mitocondriali

64) Anticorpi anti-nucleari

65) Anticorpi anti-microsomiali

66) Anticorpi dell'antigene di leucociti delle cellule T

67) Proteine nel filtro di carta

68) Virus Epstein-Barr

69) Leishmaniasi viscerale

70) Sesso anale ricettivo

postato da: dissidio alle ore 10:39 | link | commenti
categorie: hiv , test del hiv

giovedì, 31 maggio 2007

CREDIBILITà DEI TEST PER HIV (traduzione)

Paese che vai, valutazione dell'infezione che trovi.

Variazione generale dei criteri che ritengono positivo un test Western Blot

AFR	ANY 2
AUS	ANY 1
FDA	ANY 1	p32 AND p24
RCX	ANY 1	ANY1 AND ANY1
CDC 1	p160 p120 AND p41
CDC 2	p160 p120 OR p41	AND p24
CON	p160 p120 OR p42	p32 OR p24
GER	ANY 1	A N Y G A G O R P O L
UK	ANY 1	p32 AND p24
FRA	ALL 3	ANY 1 OR ANY 1
MAC	*1

AFR=AFRICA(1)

AUS=AUSTRALIA (2)

FDA=US FOOD AND DRUG ADMINISTRATION(3)

RCX=US RED CROSS(3)

CDC=US CENTER FOR DISEASE CONTROL(3)

CON=US CONSORTIUM FOR RETRAVIRUS SEROLOGY STANDARDIZATION(3)

GER=GERMANIA

UK=UNITED KINGDOM

FRA=FRANCIA

MACS=US MULTICENTER AIDS COHORT STUDY 1983-1992

<:>

HIV WESTERN BLOT STRIP (LE BANDE NON SONO IN ORDINE ELETTROFORETICO)

//////////
p160
////////
p120
/////////
p41
/////////
p68
/////////
p53
/////////
p32
/////////
p55
/////////
p39
////////
p24
///////
p18
///////

hiv Western Blot strip (le bande non sono in ordine elettroforetico)

per trovare il testo da cui sono state estratte le tabelle, digita AFFIDAVIT VALENDAR FRANCIS TURNER (inglese)

Traduzione del testo Dichiarazione giurata del Dott. Valendar Turner e la Denuncia Penale

Contro:

Abdurrazack (‘Zackie’) Achmat

una persona che diffonde in modo scorretto l'AZT in Sud Africa.

DICHIARAZIONE GIURATA

Io, VALENDAR FRANCIS TURNER di Dalkeith, Australia occidentale, PRESTO GIURAMENTO E

DICO quanto segue:

1. Sono un medico professionista iscritto al collegio dei medici nello stato dell’Australia occidentale.

2. Mi sono laureato in Medicina all’Università di Sidney nel 1969.

3. Mi fu concessa la carica di Fellow del Reale Collegio dei Chirurghi Australiano-asiatico nel 1977.

4. Sono stato nominato Fellow della Fondazione del Collegio Australiano-asiatico per la Medicina di

Emergenza nel 1983.

5. Sono medico di emergenza consulente decano e dal 1978 ho esercitato in tutti gli ospedali

universitari di Perth così come in diversi ospedali della periferia.

6. Le mie attività professionali comprendono incarichi clinici e amministrativi, insegnamento a

studenti di medicina e a personale ospedaliero praticante, conferenze all’Università dell’Australia

Occidentale, nonché Capo del Dipartimento dell’ ospedale Reale di Perth e di quello del Distretto di

Swan e presenza a conferenze ed incontri nazionali ed internazionali.

7. Sono autore e co-autore di svariati studi di riviste scientifiche recensite dai colleghi (Parte 2).

8. Il mio attuale datore di lavoro è il Dipartimento della Sanità, Australia Occidentale, dove sono

co-direttore medico del Centro di Chiamata Sanitario australiano occidentale.

9. Da quando l’AIDS fece la sua comparsa nel 1981, appartengo ad un gruppo di scienziati conosciuto

come “Gruppo di Perth” capeggiato dalla biofisica Eleni Papadopulos-Eleopulos.

10. Durante i passati 25 anni il Gruppo di Perth ha ricercato ampiamente la letteratura scientifica

dell’HIV/AIDS e ha pubblicato diversi studi in riviste scientifiche recensite dai colleghi (incluse nella

Parte 2) così come sulla stampa popolare e su Internet (Parte 3 ed il sito del Perth Group

www.theperthgroup.com ).

11. Sono membro invitato del Comitato Consultivo sull’AIDS Presidenziale del Sudafrica e parlai a

questa conferenza a nome del Gruppo di Perth nel luglio 2000.

12. La mia relazione è allegata (Parte 1).

13. Le opinioni espresse in questa relazione sono le mie proprie e non riflettono quelle dei miei datori

di lavoro precedenti o attuali.

14. Le affermazioni fatte in questa dichiarazione giurata sono la mia opinione basata nello studio della

letteratura scientifica e sono corrette per quanto sappia, mi informi e creda.

GIURATO dal Teste

A Perth

Il giorno del mese 2006

Davanti a me

Giustizia della Pace

Australia Occidentale

PARTE 1 DELLA DICHIARAZIONE GIURATA di VALENDAR FRANCIS TURNER

A. ISOLAMENTO DEL VIRUS

I. Secondo gli esperti dell’HIV/AIDS la teoria dell’HIV dell’AIDS è come segue a continuazione:

Esiste un singolo virus, classificato come retrovirus e che va sotto il nome di virus

dell’immunodeficienza umana (HIV). Questa entità viene trasmessa da una persona all’altra

principalmente attraverso il sangue, il contatto sessuale e dalle madri infette ai loro nascituri. Quando

l’HIV raggiunge il corpo a) infetta e provoca la morte di un sottoinsieme di leucociti del sistema

immunitario chiamati linfociti CD4; b) fa sì che il sistema immunitario rilasci anticorpi che reagiscono

con costituenti biochimici (proteine) della particella di virus. Si adopera il rilevamento di siffatti

anticorpi per diagnosticare individui infetti con l’HIV. Dopo l’infezione e comunemente durante

diversi anni, i numeri delle cellule CD4 diminuiscono gradualmente portando ad una condizione

conosciuta come deficienza immunitaria acquisita (“AID”). L’AID a sua volta è seguito dallo sviluppo

di un numero di diverse malattie (“indicatrici dell’AIDS”) che costituiscono la sindrome dell’AID

clinico (“S”). Perciò un soggetto ha l’AIDS quando lui o lei ha l’HIV e sviluppa una o più di queste

malattie. L’HIV non provoca direttamente le circa 30 diverse malattie indicatrici dell’AIDS ma lo fa

indirettamente a causa del suo effetto sul sistema immunitario.

2. La ricerca condotta dai miei colleghi e da me durante le ultime due decadi mi porta a concludere che

questa teoria non è stata dimostrata.

3. Un virus è una particella microscopica (un piccolo frammento di materia) costituito da una “copia”

genetica di acido nucleico (RNA o DNA) e da alcune proteine. Essendo i virus talmente piccoli

mancano dello spazio necessario per contenere i materiali grezzi dai quali ricavano le sostanze e

l’energia richiesta per la loro replicazione (riproduzione). Perciò, i virus, per replicarsi, diversamente

dai batteri, ad esempio, sono parassiti obbligati delle cellule viventi.

4. Le particelle che hanno le apparenze di un virus non vengono considerate come virus a meno che ci

sia la prova che si replicano in questa maniera. Le particelle che assomigliano ad un virus che

rispettano questo requisito vanno sotto il nome di “particelle infettive” e poi e solo poi siffatte particelle

possono essere considerate come un virus.

5. I retrovirus appartengono ad una famiglia di particelle di virus che hanno in comune il RNA come

copia genetica ed un enzima proteico (un catalizzatore biologico che accelera la velocità delle reazioni

chimiche) chiamato transcriptasi inversa (RT). Il ruolo di questo enzima è quello di copiare il RNA

virale a DNA, un processo conosciuto come transcriptasi inversa. Va sotto il nome di “inversa” perché

scorre in direzione contraria a quel previamente ritenuto “dogma biologico” ma che non è più accettato,

cioè, che nei sistemi biologici l’informazione scorre solo in una direzione. Cioè, dal DNA al RNA.

6. Le particelle di retrovirus hanno una forma sferica ed un diametro di approssimativamente 100nM.

Dieci mila di siffatte particelle potrebbero stare una a fianco dell’altra nella lunghezza di un millimetro.

7. Le particelle retrovirali possono essere visualizzate e si può studiare la loro morfologia solo con

l’uso del microscopio elettronico (EM). Quest’ultimo è uno strumento nel quale un fascio di elettroni,

piuttosto che la luce, viene usato per “illuminare” l’oggetto che si sta studiando. Il vantaggio dell’EM è

la sua capacità di visualizzare e di definire la struttura cristallografica di oggetti e le caratteristiche di

quegli oggetti che non è possibile eseguire col microscopio che adopera la luce. Il potere di risoluzione

dell’EM è di circa 0,2 nanometri, circa la stessa distanza che separa due atomi in un oggetto solido.

Sotto questo aspetto l’EM funziona circa mille volte meglio di un microscopio normale.

8. La morfologia è la branca della biologia che si interessa della forma e della struttura degli

organismi. Per quanto riguarda i retrovirus siffatto studio delucida la grandezza, forma e caratteristiche

generali e peculiari delle particelle virali.

9. I virologi affermano di dimostrare l’esistenza dei virus eseguendo una serie di protocolli di

laboratorio chiamati collettivamente “isolamento dei virus”. Riguardo l’“HIV”, l’interpretazione di

queste informazioni come prova dell’isolamento del virus è altamente problematica. Ciò è dovuto al

fatto che (a) ciascun fenomeno ha altre cause note e accettate oltre quella di un retrovirus. Alcune sono

state scoperte decadi prima dell’era dell’AIDS da alcuni scienziati che adesso sono esperti dell’HIV;

(b) gli esperimenti di “isolamento” non furono accompagnati da controlli corretti o talvolta persino da

nessun esperimento di controllo. Questi ultimi sono esperimenti eseguiti contemporaneamente su

materiale che proviene da pazienti che sono malati con simili anormalità cliniche, biochimiche ed

immunologiche che i pazienti di AIDS ma che non hanno l’AIDS e nemmeno sono nel gruppo a rischio

di AIDS. Gli esperimenti di controllo sono una componente essenziale degli esperimenti di isolamento

dei retrovirus perché potrebbero presentarsi dei “fenomeni retrovirologici”, persino spontaneamente,

nel materiale che si sa che non è infetto da un retrovirus.

10. Si ritiene che il professore Luc Montagnier ed i suoi colleghi siano stati gli scienziati che

isolarono per primi l’HIV e perciò che lo abbiano scoperto. I loro esperimenti furono pubblicati

nell’edizione del 20 maggio del 1983 dello Science ed esemplificano i problemi elencati nel punto (8).

L’articolo di Montagnier è intitolato “Isolamento di un retrovirus linfotropico T [HIV] da un paziente a

rischio di sindrome di immunodeficienza acquisita (AIDS)”. Tuttavia, ciò che Montagnier riferì come

“isolamento” era la scoperta di un’attività enzimatica, cioè, transcriptasi inversa, non la purificazione di

particelle simili a virus che si dimostrarono infettive. Difatti Montagnier non purificò l’“HIV”.

11. Successive ricerche non hanno eseguito esperimenti sostanzialmente diversi da quelli riferiti da

Montagnier e dai suoi colleghi. Perciò, basati sulle risultanze che sono attualmente disponibili non è

possibile affermare che sia stato isolato un singolo retrovirus dai tessuti dei pazienti con l’AIDS.

B. TEST ANTICORPALI

12. Nondimeno, l’isolamento dei virus non è il metodo di routine per diagnosticare l’infezione da HIV

perché è tecnicamente impegnativo, lento, e caro.

13. Dal 1983/84, ossia, dal momento in cui le relazioni sulla scoperta dell’HIV apparirono nella

letteratura scientifica, gli scienziati hanno cercato di adoperare dei test per scoprire anticorpi per

diagnosticare l’infezione da HIV. Siffatti test si resero disponibili generalmente nel 1985 e la loro

diffusa disponibilità e uso attuali dipendono in larga misura dai prodotti forniti dalle aziende di

biotecnologia.

14. Gli individui che soddisfano i criteri che vengono ritenuti tali da un risultato di test positivo, (che

differiscono considerevolmente), vengono considerati come se fossero “positivi all’anticorpo HIV”.

Questo termine è sinonimo di “positivo all’HIV” e nessun termine significa che delle particelle “HIV”

siano state isolate da un soggetto.

15. Gli anticorpi non sono dei virus. Gli anticorpi e perciò un test anticorpale positivo potrebbero

essere la dimostrazione indiretta di un'infezione virale ma se e solo se gli anticorpi dimostrano di essere

specifici. Un test anticorpale che è 100% specifico significa che un virus è l’unica causa di un test

positivo. Nient’altro che il virus è capace di procurare un test positivo. Gli esperti dell’HIV/AIDS

affermano che i loro metodi di test anticorpali siano effettivamente specifici al 100% per l’infezione da

HIV.

16. Gli anticorpi si sviluppano perché il sistema immunitario ha la capacità inerente di distinguere tra

“proprio” e “non proprio”. Cioè, il sistema immunitario può rilevare la presenza di materiale estraneo

come batteri e virus che raggiungono il corpo. Qualsiasi sostanza che causa la formazione di anticorpi è

conosciuta col termine generico di “antigene” (da GENeratore di ANTicorpi). Di conseguenza quando

una persona o un animale viene infettato da una sostanza estranea, come una proteina da un virus, si

può predire che si svilupperanno degli anticorpi. Ad esempio, si forman

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